به دلیل شکل خاص گردش خون در اندام تحتانی، نقص در آن، عوارض قابل پیش بینی را باعث می‌شود که مــی‌تواند با نقص گردش خون به استخوان‌ها و بافت‌ها و اعصاب اندام تحتانی به ترتیب: مفصل شارکو (Charcot Joint) ، زخم با تروما و یا حتی بدون تروما ( که مقاوم به درمان شده و با بروز عفونت منجر به آمپوتاسیون و در مدت کوتاهی Mortality را باعث می‌شود) و نوروپاتی را به وجود آورد.
عامل اصلی بروز آنژیوپاتی در دیابت نوسانات شدید قند خون در کنار بالا بودن پاتولوژیک قند خون بوده و همچون امواج سهمگین دریا که سواحل را مورد تاخت و تاز قرار می‌دهند، نوسانات قند خون نیز منجر به تخریب عروق می‌گردد.
در برخورد کلاسیک با پای دیابتی (1) برطرف نمودن ماکروآنژیوپاتی با آنژیوپلاستی که معمولا تا حد مفصل زانو امکان پذیر است، (2) بهداشت پا و بین انگشتان، (3) ممانعت از تروما، (4) استفاده از کفش‌های مناسب و (5) ماساژ پا مد نظر می‌باشد و در صورت بروز زخم، (1) پانسمان‌های مختلف، (2) آنتی بیوتیک‌های قوی، (3) دبریدمان و نهایتا (4) آمپوتاسیون اندام تحتانی در مقاطع مختلف مد نظر قرار می‌گیرد.
اما اگر حل مشکل میکروآنژیوپاتی مورد نظر قرار نگیرد حتی علی رغم وجود جریان خون در عروق اصلی و آناتومیک در اندام تحتانی، مشکلی از مشکلات این عارضه حل نمی‌گردد و همانست که در سال 1991 در کشور آمریکا حدود 900000 آمپوتاسیون در سطوح مختلف در اندام تحـتـانـی صـورت می‌پذیرد
(Lower Exterimity Amputation (LEA))، اما با حل مشکل میکروآنژیوپاتی، در صورت برقراری جریان خون ماکروواسکولار، جریان خون تک تک سلولهای اندام تحتانی برقرار گردیده و بزودی نه تنها توان سلول‌ها در ترمیم خود بالا می‌رود بلکه درمان‌های انجام شده مثل درمان آنتی بیوتیکی دقیقا در موضع مورد نظر تاثیر می‌گذارد و چنین است که:
الف: نوروپاتی در پای دیابتی نه تنها می‌تواند بهبودی یابد بلکه بهبود خونرسانی، پیشگیرنده‌ی بروز زخم و مفصل شارکو نیز بشود.
ب: زخم‌های مقاوم دیابتیک بهبودی می‌یابند، یا حداقل آمپوتاسیون ممکن، انجام شود و چنین است که در سال 2006 آمپوتاسیون به 65700 مورد در آمریکا علی رغم افزایش جمعیت و دیابت، کاهش یافته است.
ج: ضمن آنکه، با قطع پا (آمپوتاسیون) ، بیمار نه تنها از نظر روحی مورد آسیب جدی قرار می‌گیرد ، بلکه با از دست رفتن یک پا، بستر عروقی بزرگی از بدن حذف می‌گردد که منجر به افزایش کار قلب و در مدت کوتاهی منجر به نارسایی پیشرفته قلبی می‌گردد و این هر دو در کنار سایر عوامل تهدید کننده زندگی در این بیماران ، مرگ و میر سریعتر و بیشتری را در این بیماران باعث می‌شود.
د: با بهبود وضعیت میکروواسکولار، یکی از اتیولوژی‌های اصلی پای دیابتی برطرف شده و احتمال بروز زخم‌های بعدی حتی در پای مقابل کاهش می‌یابد.
در حقیقت می‌توان گفت دوران قطع پا، به عنوان درمان اصلی و قدم اول درمان زخم پای دیابتی، به پایان رسیده است.
امروزه توجه به درمان میکروآنژیوپاتی در محافل علمی کشورهای پیشرفته به عنوان قدم اصلی در درمان مشکلات پای دیابتی افزایش یافته و حتی یک فصل از کتاب Anesthesia (Miller) بحث را به تأثیرات اکسیژن هایپرباریک بر آنژیوژنزیس با تکیه بر انجمن هایپرباریک آمریکا (UHMS) اختصاص داده است.
به علاوه تقریبا در کتب رفرانس اغلب قریب به اتفاق تخصص‌های پزشکی و رشته‌های وابسته بحث فواید قابل توجه درمانی اکسیژن هایپرباریک مطرح شده است.
با استفاده از اکسیژن هایپرباریک (Hyperbaric O2 Therapy = HBOT) و تأمین اکسیژن کافی در بافت‌های ایسکمیک پا، توان پاسخ فیبروبلاستها به هورمون‌های رشد عروقی مترشحه از پلاکت‌ها (Vascular Endothelial; Growth Factor) بالا رفته و آنژیوژنز (نئوواسکولاریزاسیون) در سطح کاپیلری را باعث می‌شود که این خود برطرف کننده یکی از اتیولوژی‌های اصلی پای دیابتی می‌باشد (میکروآنژیوپاتی).
ضمن آنکه حضور اکسیژن در بافت ایسکمیک باعث از بین رفتن عفونت‌های بی هوازی و اثر تشدید کننده در تاثیر آنتی بیوتیک‌ها بر میکروب‌ها دارد و وازوکنستریکسیون حین جلسات هایپرباریک باعث کاهش ادم بافتی در ناحیه‌ی آسیب ( پا) و بهبود جریان خون در سطح سلولی می‌گردد.
موارد فوق عینا در طول 60 سال عمر طب هایپرباریک در اروپا و آمریکا به اثبات رسیده و در طول 7 سال عمر مرکز اکسیژن درمانی بهار به عینه تجربه گردیده است.