زخم های مقاوم به درمان

اقدامات تشخیصی

مراقبتهای درمانی

اکسیژن هایپرباریک

نتایج درمان

درباره ما

بیماری دیابت از دید سازمان بهداشت جهانی

diabetes-testing-1.webp

دیابت یک بیماری عروقی و متابولیک است که با بالا بودن سطح گلوکز خون (قند خون) شناسایی می‌شود و به مرور زمان آسیب‌های جدی به قلب، رگ‌ها، چشم‌ها، کلیه‌ها و اعصاب می‌رساند. عموما در بزرگسالان دیابت نوع2 که در آن بدن مقادیر کافی انسولین تولید نمی‌کند و یا در برابر انسولین مقاوم می‌شود، شایع‌تر است. در سه دهه گذشته دیابت نوع 2 به شکل گسترده‌ای در همه کشورها افزایش یافته است. دیابت نوع یک که پیشتر با نام دیابت جوانان یا دیابت وابسته به انسولین شناخته می‌شد، بیماری عروقی است که پانکراس، یا به طور کلی انسولین تولید نمی‌کند و یا مقادیر آن اندک است. برای افرادی که با دیابت زندگی می‌کنند درمان در دسترس (شامل دسترسی به انسولین) برای بقا الزامی است. جلوگیری از رشد دیابت و چاقی مفرط تا سال 2025 به عنوان یک هدف جهانی مورد توافق متخصین کشورها قرار گرفته است.

در حدود 422 میلیون نفر در کره زمین دیابت دارند و بسیاری از آن ها در کشورهای فقیر و سطح متوسط زندگی می‌کنند. هر سال یک و نیم میلیون مرگ مستقیما در نتیجه دیابت رخ می‌دهد. تعداد افراد بیمار و همچنین شیوع بیماری دیابت در طی دهه‌های گذشته به طور مداوم در حال افزایش بوده است.

وبسایت سازمان بهداشت جهانی

اولین دوره تربیت پزشک برای بخش‌های هایپرباریک پزشکی و غواصی

IMG-2721.JPEG210D927A-67E7-47DE-86D6-6402129FB679.jpg

کلنیک بهار بر روی نقشه

فصل 91 کتاب میلر

RICHARD E. MOON • ENRICO M. CAMPORESI

نکات کلیدی
•    قرار گرفتن در معرض اکسیژن پرفشار( تنفس اکسیژن با فشار هوای بالا- 2 الی 3 اتمسفر) باعث افزایش فــشار اکسیــژن اطــراف بـافت و فشار O2 شریانی و عدم تغییر در PH شریانی و یا فشار جزئی کربن دی اکسید می گردد.
•    در طول درمان با اکسیژن پرفشار، خروجی قلب و مقاومت عروق ریوی کاهش می یابد؛ مقاومت عروق سیستماتیک افزایش می یابد.
•    بیماریهای حادی که برای آنها اکسیژن پرفشار تجویز می گردد عبارتند از: مسمومیت با CO (مبتنی بر مطالعات موردی کنترل شده)، آسیب های مرتبط با حباب گاز( آمبولی گاز و decompression sickness) و عفونت های نکروز شده ی بافت نرم.
•    تصمیم بــرای استفــاده از اکسیژن هایپرباریک در درمان آمبولی گاز یا decompression sickness نیازمند در نظر گرفتن ملاحظات درمانی خاصی می باشد، من جمله وجود علائم فیزیکی غیر عادی، یا سابقه ی آمبولی گاز شریانی در عرض چند ساعت گذشته حتی در صورت عدم بروز علائم مربوطه باید مورد بررسی قرار گیرد. در این موارد آزمایشات نروفیزیولوژیک یا تصویربرداری رادیوگرافیک  چندان کاربردی نمی باشند.
•    تصمیم برای استفاده از اکسیژن هایپرباریک در درمان مسمومیت با CO نیازمند در نظر گرفتن ملاحظات درمانی خاصی می باشد، من جمله سابقه ی اختلالات بیهوشی یا دیگر نشانه های عصبی، بارداری و یا قرار گرفتن در معرض CO به مدت طولانی باید مورد بررسی قرار گیرد. (به عنوان مثال، اوج کربوکسی هموگلوبین [HbCO]> 25٪). غلظت HbCO ارتباط ضعیفی با شدت بیماری داشته و به طور کلی تنها برای تشخیص بیماری مفید است.
•    تشنج های ناشی از اکسیژن اغلب نادر و خود محدود شونده هستند، مدیریت مناسب در این مواقع شامل قطع اکسیژن استنشاقی می باشد. در مواقع بروز تشنج فشار محفظه ی هایپرباریک نباید تغییــر کنــد چــرا کــه کــاهــش فــشار مــی تواند مــنجر به بــروز باروترامــای ریــوی (پنوموتوراکس یا P- neumomediastinum) و آمبولی گاز خون شریانی گردد.
•    تجویز اکسیژن هایپرباریک برای بیماران پیش از اعمال جراحی قلب می تواند در بهبودی آنها موثر باشد.
•    از جمله اصول درمانی برای بیماران ناشی از ارتفاع زیاد، کاهش ارتفاع آنها و استفاده از اکسیژن مکمل می باشد. چنانچه این گزینه ها در دسترس نباشد، برای بیماران در کوهستان های مرتفع و یا ادم مغزی ناشی از ارتفاع، دگزامتازون و استازولامید توصیه می شود. توصیه های درمانی برای بیماران مبتلا به ادم ریوی ناشی از ارتفاع، شامل داروهایی است که منجر به کاهش فشار شریانی ریوی می گردد من جمله نیفدی پین، اکسید نیتریک، و یا یک مهارکننده فسفودی-5 مانند سیلدنافیل.
•    هنگام ارائه بیهوشی به بیمارانی که فاقد توانایی تطبیق با فشار هوا در ارتفاع بالا هستند، برای حفظ اکسیژن شریانی اشباع در حد پایه( نه در حد نرمال) باید از حداقل میزان اکسیژن مکمل استفاده شود. استنشاق طولانی مدت اکسیژن با دوز بالا می تواند نتیجه معکوس داشته باشد.
•    به‌دلیل تغییر فشار محیط، اوپراتور بیهوشی غلظت تبخیری متغیر اما ثابت را به بیمار ارائه می دهد. بناراین برای یک فرد بیهوش در محفظه هایپرباریک یا در ارتفاع بالا، دستگاه بخارساز نیازی به تنظیم ندارد، اواپراتور Desflurane ارائه گر یک غلظت ثابت بوده و تنها در ارتفاع زیاد نیاز به تنظیم به سمت بالا خواهد داشت.
•    عوارض غیرمنتظره ای پس از بیهوشی برای اعمال جراحی بسیار ساده در مورد پستانداران پس از فضانوردی رخ داده است. اثرات فیزیولوژیک و دارویی بیهوشی در طول یا پس از پروازهای فضایی هــمچنان ناشناخته هستند. این عوارض می توانند شامل افت فشار خون، گرفتگی عضلانی، آگونیست α-آدرنرژیک، و هیپرکالمی اغراق آمیز ناشی از سوکسینیل کولین باشند.

1

شکل 91-1- اتاق عمل فشار متحرک، که در سال 1879 توسط فونتین تشریح گردید، مخازن ذخیره سازی اکسید نیتروژن در زیر تخت قابل مشاهده هستند، که حدود 1.25 الی 1.33 اتمسفر فشرده سازی هوای در آنها صورت گرفته است. ترکیبی از اکسید-اکسیژن نیتروژن نیز برای بیمار فراهم گشته است. اکسیژن استنشاقی در این اتاق چیزی حدود 26% الی 28% اکسیژن خالص در هر اتمسفر می باشد.
طــب هایپرباریــک از قرن 19، زمــانی که غواصــان و کارگران تحت فشاری که به بیماری  Decompression Sickness مبتلا بودند، مجددا در معرض فشرده سازی هوا قرار گرفته و آثار بهبودی در آنها نمایان گردید، ظهور کرد. درمان با هوای فشرده متعاقبآ در درمان سایر بیماری ها نظیر سل، نارسایی قلبی، آمفیزم، برونشیت، آسم، سیاه سرفه، کم خونی، بی اشتهایی، سوء هاضمه، لکوره، منوراژی، درد neuralgic، و افسردگی، بدون هیچ مبنای علمی مورد استفاده قرار گرفت. اما اتاق عمل متحرک فونتین در سال 1879 که برای بیهوشی و جراحی طراحی شده بود کمی متفاوت بود. حدود 1.25 الی 1.33 اتمسفر فشرده سازی هوا در آن صورت می گرفت و ترکیبی از اکسید- اکسیژن نیتروژن نیز برای بیمار فراهم بود. تنفس در اتاق عمل فونتین 26 الی 28 درصد اکسیژن استنشاقی در هر اتمسفر هوا را برای بیمار فراهم می نمود و این احتمالا اولین استفاده از افزایش PO2 و ارائه ی اکسید نیتروژن پرفشار در طی بیهوشی بود.
استفاده از اکسیژن هایپرباریک در درمان DCS در اینجا بود که برای اولین بار پیشنهاد  گردید. این روش درمانی برای DCS گزارش شده است اما تا اوایل دهه 1960 به عنوان یک موضوع غریب و ناشناخته باقی مانده بود. پاره ای از اندیکاسیون ها، همچون بیماری غشای زجاجی نوزادان و یا عمل قلب باز چندان نسبت به این درمان پاسخگو نبودند. برای سایر اندیکاسیون ها مانند مسمومیت با مونوکسید کربن، آمبولی گاز شریانی و DCS، طبق شواهد بالینی و مطالعات کنترل انجام شده، درمان با اکسیژن پرفشار موثر گزارش شده است.  موارد مصرف اکسیژن پرفشار  به طور منظم توسط انجمن پزشکی طب هایپرباریک و زیرسطحی (دفتر مرکزی آن واقع در دورهان،NC) مورد بررسی و ارزیابی قرار می گیرد. این سازمان پزشکی هر دو یا سه سال لیست به روز شده ای از اندیکاسیون های اکسیژن پرفشار را منتشر می نماید. داده های بالینی و آزمایشگاهی بخوبی استفاده از اکسیژن پرفشار را برای برخی بیماری های حاد و مزمن پشتیبانی می کنند( ستون 91-1)، معمولا متخصصین بیهوشی مراقبت از بیمار در این روش درمانی غیر متداول را بر عهده می گیرند.

Untitled1
علاقه به جنبه های فیزیولوژیکی و پزشکی بدن انسان در ارتفاعات بهنگام کوهنوردی یا بالن سواری در قرن نوزدهم بروز پیدا کرد. درک صحیح واکنش بدن انسان از لحاظ فیزیولوژیک به هایپوکسی در ارتفاعات بدلیل افــزایش تعداد افــرادی که با هواپیما سفر می کنند، به ارتفاعات صعود می کنند و یا در ارتفاعات کار یا زندگی می کنند کاربرد گسترده ای پیدا می نماید( جدول 91-1). تاکنون تلاش های بیشماری در جهت پیشگیری و یا درمان بیماری های ناشی از ارتفاع انجام گرفته است.
اثرات سفر به فضا عمدتا در نتیجه بی وزنی، تابش و محبوس بودن بروز می کنند. درک این اثرات و ابزارهای کاربردی در درمان فضانوردان بیمار یا مجروح به بهترین نحو در حال توسعه بوده تا بستر مناسبی برای حمایت جامعه ی پزشکی از ماموریت های فضایی دوربرد، از جمله سفر به مریخ فراهم گردد.

Untitled2

Untitled3
تأثیرات فیزیولوژیک افزایش فشار گاز
افزایش فشار بارومتری
برخی از اثرات تغییر فشار محیط در شکل 91-2 خلاصه شده است.
افزایش فشار محیطی با تولید حرارت آدیاباتیک قابل توجهی همراه است، و در مقابل کاهش فشار منجر به خنک شدن محیط می گردد، همین امر منجر به گرم شدن دمای هوای محفظله هایپرباریک در جریان افزایش فشار و کاهش دما بدنبال افت فشار خواهد گردید. این پدیده ممکن است میزان فشرده سازی در اتاق های سرنشین دار را محدود به حفظ درجه حرارت قابل تحمل برای بیمار نماید.
علاوه بر آن، در جریان افزایش و کاهش فشار هوا، کیسه های هوای محبوس در بدن نیز منقبض و منبسط خواهند شد، چنین کیسه های هوایی شامل گاز گوش میانی و سینوس، گاز روده، پنوموتوراکس و کیسه ی گاز موجود در سیستم های پشتیبانی نظارت و زندگی است. تغییرات در حجم گاز با توجه به قانون بویل رخ می دهد:     PV = ثابت
به طوری که دو برابر شدن فشار محیط (P) باعث می شود که حجم (V) یک حفره گاز پر به نصف کاهش می دهد. این اثر در واقع زمینه ساز یکی از اثرات سودمند و عمده ی درمان با گاز پاتولوژیک پرفشار می-باشد، همانطور که در موارد مربوط به سن و یا DCS رخ می دهد(در ادامه به آن می پردازیم).
مقایسه واحدهای فشار مورد استفاده بالینی با واحدهایی که به طور مشترک در محیط های پرفشار استفاده شده است در جدول 91-2 نشان داده شده است.

2

شکل 91-2- فشار محیط به عنوان تابعی از ارتفاع و عمق آب؛ در حالی که فشار محیط با افزایش عمق به شکل خطی بالا می رود، فشار با تغییر ارتفاع به شکل خطی رفتار نمی کند. با استنشاق و رطوبت هوا، افت فشار ناچیزی از اکسیژن محیط به اکسیژن استنشاقی رخ می دهد. در ارتفاع، با این حال، این کاهش فشار برای بخش بیشتری از فشار محیط به طور کلی رخ خواهد داد. خط در آب برای مقدار ثابتی از غلظت اکسیژن استنشاقی(FIO2)  به میزان 21% نشان داده شده است. با بیشتر شدن عمق آب، سطح اکسیژن استنشاقی PO2 در عمق 14 متری به محدوده ی مرزی مسمومیت ریوی، و در عمق 70متری به خط مرزی مسمومیت سیستم عصبی مرکزی خواهد رسید. آستانه ی تحمل برای سندرم عصبی فشار بالای هوا و نقض فشار بیهوشی(در محیط های غیر مخدر) در حدود 150 الی 200 متر زیر آب است. میزان پررنگ بودن خطوط جدول نشان دهده ی عمق و ارتفاعاتی هستند که احتمال خطر در آنها بیشتر است. کوه گرفتگی حاد(AMS)، ادم مغزی ناشی از ارتفاع(HACE)، ادم ریوی ناشی از ارتفاع(HAPE)، هلیم (He)، ماکسیمم(Max)، نیتروژن (N2)، اکسیژن(D2).

3افزایش فشار بخشی اکسیژن
تنفس اکسیژن در فشار بالای محیط، منجر به افزایش فشار اکسیژن آلوئولار می گردد، چگونگی محاسبه ی این افزایش فشار بدین صورت است:

Untitled4که در آن FIO2 غلظت O2 استنشاقی است.
PH2O  فشار بخار آب اشباع شده در درجه حرارت بدن (معمولا 47 میلیمتر جیوه).
CO2 فشار جزئی آلوئولار CO2 (PCO2) است،فرض می شود که برابر با فشار CO2 شریانی برابر است(PaCo2) و R نسبت تبادل تنفسی (معمولا ≈0.8 )
با استفاده از مقادیر محاسبه شده ی PAO2، مقادیر PO2 شریانی قابل تخمین می گردد. البته با فرض اینکه میزان PO2  آلوئولار ثابت باقی بماند. در حالی که در فشار هوای یک ATA کسری از O2 در خون شریانی محلول در پلاسما بسیار ناچیز است،در ارتفاع PaO2 در محدوده 1000 تا 2000 میلی متر جیوه، مقادیر قابل توجهی از O2 ممکن است به شکل محلول  وجود داشته باشد(جدول 91-3). افزایش PaO2 حداقل چهار اثر دارویی دارد:
1.    افزایش میزان O2 خون
2.    انقباض عروق
3.    عملکرد ضد باکتریایی، به خصوص در برابر باکتری های بی هوازی
4.    مهار چسبندگی نوتروفیل اندوتلیال در بافت آسیب دیده
این افزایش میزان اکسیژن شریانی زمینه ساز مبانی بکارگیری HBOT در درمان بیماری های ایسکمیک بوده است( برایم مثال زخم های مقاوم به درمان ایسکمیک). افزایش میزان PaO2 منجر به افزایش PO2 در بافت ها می گردد؛  که می توان آن را با استفاده از الکترودهای PO2 جلدی حتی در بافت ایسکمیک برآورد نمود. اثر دوم توجیه کننده ی اثربخشی HBOT در درمان ادم پس از سانحه (به عنوان مثال، آسیبهای لهیدگی) می باشد. مکانیسم HBOT در زمینه ی انقباض عروقی برمی گردد به غیر فعال شدن اکسید نیتریک به عنوان نتیجه ی افزایش تولید دیسموتاز و احتمالا کاهش انتشار اکسید نیتریک از گردش S-nitrosohemoglobin .
این دو اثر، افزایش محتوای O2 و انقباض عروق، منجر به تغییرات همودینامیک می گردند، همانگونه که در جدول 91-3 نشان داده شده است. افزایش اندکی نیز در میانگین فشار خون شریانی رخ می دهد. مطالعات اثرات HBOT در انقباض میوکارد نشان می دهد که در حیوانات سالم یا انسان، ضربان قلب و بازده قلبی کاهش و مقاومت عروق سیستمیک افزایش یافته است. در هر دو مورد سگ بیهوش و انسان بیدار، مقاومت عروق ریوی کاهش می یابد. در فشار هوای دو اتمسفر، 100% اکسیژن بر روی سگ های هشیار، هیچ تاثیری بر جریان کرونر نداشته است، در حالی که در فشار هوای سه اتمسفر، هر دو جریان کرونرو مصرف O2 قلبی کاهش می یابد. جریان خون مغذی بدنبال احاطه شدن با اکسیژن در یک محدوده فشار خاص کاهش می یابد، درحای که در فشار هوای دو اتمسفر، جریان خون کبدی، ریوی و مزانتر بدون تغییر باقی می مانند. HBOT همچنین دارای اثرات microcirculatory و سلولی دربیماری های مختلف می باشد.

4ATA، اتمسفر مطلق؛ O2، اکسیژن؛ فشار CO2، فشار نسبی دی اکسید کربن؛ PO2، فشار جزئی اکسیژن.
* با فرض هموگلوبین = 13 گرم / دسی لیتر.
افزایش فشار جزئی گاز بی اثر
افزایش فشار جزئی گاز بی اثر (معمولا نیتروژن) در هوای استنشاقی به اثر مواد مخدر شباهت دارد که براساس فرضیه مایر اورتون قابل پیش بینی می باشد. براساس قابلیت حل شدن نیتروژن در روغن زیتون، نیتروژن 0.03 الی 0.05 بار قدرت مواد مخدر از اکسید نیتروژن دارد. با تنفس در فشار هوای سه اتمسفر، بسیاری از افراد احساس شادی و سرخوشی خفیفی را تجربه می کنند. در فشار شش اتمسفر، از دست دادن حافظه و ضعف در قوه ی تشخیص ممکن است به نظر برسد. در فشار ده اتمسفر، برخی از افراد به مرور بیهوش می شوند. حالت بی حسی و خواب آلودگی ناشی از نیتروژن، به مسمومیت با الکل شبیه است. افزایش فشار تا 1.5 اتمسفر به نوشیدن مارتینی شباهت دارد. آرگون و هیدروژن با درجه ی کمتری شبه مخدر می باشند، در حالی که هلیوم تقریبا هیچگونه اثر شبه مخدری ندارد. در مورد حیوانات، قرار گرفتن در مــعرض فــشارهــای نسبــتا بــالای نیتــروژن، شواهد نشاندهنده ی فعالسازی گیرنده های اسید γ آمینوبوتیریک نورون های دوپامینرژیک  در مسیر یاخته های عصبی و در نتیجه کاهش آزادسازی دوپامین می باشند.
ارتفاع فشار مطلق
سندرم عصبی در فشار بالا
فشار بالا باعث مجموعه ای از علائم شامل لرزش، عدم تعادل، تهوع و استفراغ است که به عنوان سندرم عصبی فشار بالا (HPNS) شناخته شده است؛ که در فشار محیطی بیشتر از 15 الی 20 اتمسفر روی می-دهد و برای اولین بار در طول مرحله ی تراکم فشار در غواصی عمیق در فضای هلیوم-O2 توصیف گردید. HPNS با افزایش آهسته ی فشار محیطی بهمراه افزودن گاز مواد مخدر (به عنوان مثال، نیتروژن) به مخلوط گازتنفسی بهبود می یابد. پاتوژنز HPNS ممکن است به افزایش دوپامین استریاتال مربوط شود.
بازگشت فشار بیهوشی
مطالعات در حیوانات نشان داده است که فشار بالا تمایل به معکوس بیهوشی عمومی دارد، افزایش فشار محیط در غیاب امکانی برای تنفس یک گاز بی اثر مسکن، منجر به کاهش اثر هر دو داروهای بیهوشی استنشاقی و داخل وریدی خواهد شد. در فشار هوای 50 اتمسفر، افزایش 20٪ در 50٪  از دوز موثر (ED50) انواع داروهای بیهوشی استنشاقی در مورد موش ها گزارش شده است. در فشار 50 و 100 اتمسفر، دوز موثر باربیتورات 30٪ به 60٪ افزایش می یابد.  ED50 برای دیازپام در موش به شکل قابل توجهی در فشار 90 ATA و در یک فضای هلیوم-O2 کاهش خواهد یافت. در فشار 31 اتمسفر، غلظت موثر برای اثر نیمه حداکثری (EC50) پروپوفول برای از دست دادن رفلکس اصلاحی در بچه قورباغه 19 درصد و در فشار 61 اتمسفری، 38 درصد افزایش یافته است. با استفاده از روشی مشابه، EC50 برای dexmedetomidine  در فشار 31 اتمسفر، نزدیک به دو برابر ارزش در فشار 1 اتمسفر و افزایشی 2.5 برابری در فشار 61 اتمسفر خواهد داشت. در فشار 80 اتمسفر، حداقل غلظت آلوئولی (MAC) از desflurane  با معیار ارزیابی پاسخ به یک محرک سمی در حدود 19 درصد افزایش یافته است. مکانیسم معکوس فشار ممکن است در درجه دوم اهمیت به نسبت اثر فیزیکی و شیمیایی فشار بر غشاء قرار گیرد و یا ممکن است به تغییرات در نسخه انتقال دهنده عصبی مرتبط باشد. با این حال، در طیف فشار مورد استفاده در درمان با HBO (3 تا 6 ATA)، اثرات فشار بر آرام بخش ها و یا داروهای بیهوشی از نظر بالینی قابل توجه نیست.
اثرات قرار گرفته شدن در معرض فشار هوای بالا  بر چگونگی رفتار مواد مخدر
مطالعات کمی در خصوص چگونگی رفتار مواد مخدر و اثرات داروها بهنگام افزایش فشار محیطی را انجام گرفته است. مطالعات انجام شده روی سگ های بیدار در فشار بیش از 6 اتمسفر و PO2 تا 2.8 اتمسفر نشان داد که جریان پلاسمای کبد زمانی که هر دو فشار محیط و PO2 افزایش می یابد، کاهش خواهد یافت. حجم پلاسما در فشار 1.3 اتمسفر افزایش یافته و در طول فشارهای بالاتر به سمت ارزسی برابر با فشار 1 اتمسفر باز می گردد. در مطالعاتی مشابه، مشاهده شد که حجم پلاسما به طور مداوم توسط فشار محیط تحت تاثیر قرار می گیرد، اما با افزایش در PO2 کاهش می یابد.
هایپرباریک، هیچ گونه اثر قابل توجهی فارماکوکینتیک  و یا فارماکودینامیکی برای بسیاری از داروها تا فشار 6 اتمسفر ندارد. تا فشار 6 اتمسفر و 2.8=PO2 اتمسفر، فارماکوکینتیک مپریدین، پنتوباربیتال، تئوفیلین و سالیسیلات تاثیر نمی پذیرند.  
بنزودیازپین ها، کلرپرومازین، و کربنات لیتیوم برای درمان اضطراب، توهم دیداری و شنیداری، و پارانویا در یک آزمایش تجربی نرمال به شکل شیرجه به عمق 650 متری مورد استفاده قرار گرفت. علائم مربوطه به شکل ضعیفی توسط دیازپام( 120 میلی گرم / روز) و تمازپام( 60 میلی گرم / روز) کنترل می شود، در نهایت به کلرپرومازین( 300 میلی گرم / روز) پاسخ می دهد. لیتیوم کربنات در دوزهای متداول فارماکوکینتیک عادی از خود نشان داد، با این حال، به نظر می رسد کلرپرومازین از منظر بالینی تجویز مناسب تری باشد.  این مسئله که آیا شکست بنزودیازپین ها در پاسخ دهی درمانی مورد نظربه  وضعیت بیمار مربوط می شود یا به پدیده وارونگی فشار همچنان امری ناشناخته است. به طور خلاصه، برنامه دوز داروی تزریقی معمولا با خیال راحت در شرایط پرفشار در فشار مورد استفاده برای درمان بیماران با HBOT  اعمال می گردد.
اصول درمانی سندرم های خاص
مسمومسیت با گاز منوکسید کربن
هموگلبین تمایل بسیار زیادی به متصل شدن به CO دارد، چیزی حدود 200 برابر بیشتر نسبت به O2، این اتصال هموگلبین به CO که منجر به تشکیل کربکسی هموگلبین می گردد دارای اثر مهم می باشد، اول اینکه آن بخش از هموگلبین که توسط CO اشغال گردیده است دیگر توانایی حمل O2 را ندارد که این خود منجر به کم خونی کاربردی می شود، دوم اثر این است تمایل آن قسمت با قی مانده برای اتصال به O2 افزایش می یابد و لذا به سمت چپ منحنی تقکیک HB-O2 منتقل می گردد. آنچه اتفاق می افتد کاهش توان جداسازی O2 در بافت ها و لذا کاهش سطح PO2 بافت ها می گردد. در گذشته اینگونه تصور می شد که این دو اثر تنها دلایل مسمومیت با CO می باشد، در حالی که شواهدی در سال های بعد نشان داد که اتصال CO به رنگدانه خای داخل سلولی (به عنوان مثال، سیتوکروم A، سیتوکروم A3، میوگلوبین) و استرس اکسیداتیو ممکن است به طور قابل توجهی به مسمومیت CO کمک کند. قرار گرفتن در معرض CO همچنین باعث تجمع داخل عروقی نوتروفیل و فعال شدن پلاکت نوتروفیل می-گردد. این مکانیسم ها منجر به مسمومیت در سیستم های متعددی از بدن ، از جمله مغز و قلب می گردد. اثرات ایمنی با واسطه نیز شرح داده شده است.
 علائم بالینس مسمومیت با CO شامل سردرد، تهوع، استفراغ، سرگیجه، ایسکمی میوکارد، از دست دادن هوشیاری، و در دوران بارداری، دیسترس جنینی می باشد. ناراحتی های عصبی زمینه ای نیز ممکن است پس از هوشیاری فرد بروز پیدا کند. در سنین بالاتر از 36 سال و در نتیجه قرار گرفتن در معرض CO برای مدت زمان های بیشتر این عوارض خطر بیشتر خواهد بود.  مسمومیت CO با بررسی سابقه استنشاق گاز (اگزوز موتور احتراق داخلی ، آتش و یا از حرارت دادن روغن، زغال چوب،گاز کوره و...) و همچنین با مشاهده ی میزان بسیار بالایی از HBCO در جریان خون وریدی و شریانب قابل تشخیص می باشد. غلظت HbCO در نمونه های خون ضد انعقاد برای چند روز پایدار است. بنابراین، اگر سطح HbCO خون در دسترس نیست، تشخیص می تواند با استفاده از یک نمونه خون به دست آمده در زمان ارزیابی اولیه و حمل و نقل بیمار صورت پذیرد. در چند هفته از زندگی جنین، خون از نوزادان عادی ممکن است به اشتباه سطح   HbCo خون را 7٪ تا 8٪ نشان دهد.
سطح HbCO واقعی اندازه گیری شده در هنگام ورود به اتاق اورژانس ارتباط ضعیفی با وضعیت بالینی دارد و نباید به عنوان تنها معیار برای تعیین نیاز بیمار به درمان مورد استفاده قرار گیرد. بدلیل سطح پایین تر PO2 ، حذف CO جداره های درون سلولی آهسته تر رخ می دهد. کاهش هوشیاری، استفراغ و سردرد ممکن است حتی در بیماران با سطح نرمال HbCo باقی بماند. تصویربرداری از مغز انواع اختلالات در بیماران مبتلا به مسمومیت با CO را نشان می دهد، از جمله hypodensities در pallidus در گلو، ماده سفید قشری، ضایعات قشری مغز، ادم مغزی، ضایعات هیپوکامپ، فقدان تمایز ماده خاکستری و ماده سفید و hyperintensities ماده سفید. به جز حذف دیگر فرآیندهای پاتولوژیک، تصویربرداری از مغز برای تعیین اینکه چه کسی باید HBOT دریافت کند چندان مفید نیست، اما می تواند اطلاعاتی برای پیش بینی وضعیت آتی مریض ارائه نماید.
O2 به عنوان یکی از درمان های اولیه برای مسمومیت با CO تلقی می شود. PaO2 بالا به حذف سریع تر CO از خون کمک می کند. نیمه عمر HbCo را کاهش می دهد. (شکل 91-3)

5شکل 91-3- حذف نیمه عمر کربوکسی هموگلوبین (HbCO) در 93 بیمار با مسمومیت ناشی از مونوکسید کربن (CO)، اگرچه پراکندگی در داده ها وجود داشته است، اما آشکار است که جداشدن CO از هموگلوبین در فشار نسبی بالاتر اکسیژن (PO2) سریع تر اتفاق می افتد.
نیمه ی عمر HbCO  در یک سری از بیماران مسموم با CO را در طول ارائه ی O2 نورموباریک به آنها نشان می دهد؛ HBOT می تواند نیمه عمر HbCo را تا حدود 20 دقیقه در فشار 2.5 اتمسفری کاهش دهد( جدول 91-4).

6
علاوه بر این، افزایش O2 محلول در پلاسما ممکن است اکسیژن بافت های در انتظار  را برای حذف CO از هموگلوبین و سایر پروتئین های مهم در حمل و نقل O2 را پشتیبانی نماید. شواهد نشان می دهد که درمورد مسمومیت هایی که در آن علائم عصبی رخ می دهد، HBOT  می تواند هر دو عوارض زودرس و دیررس را کاهش دهد. اگر چه نتایج یک کارآزمایی آینده نگر تصادفی از HBOT  در مقایسه با O2 نورموباریک هیچ منفعتی در ظاهر برای HBOT قائل نبود، در چهار آزمایش دیگر، HBOT در بهبود نتیجه در مقایسه با درمان در فشار یک اتمسفر موثر شناخته شده است ( شکل 91-4).

7
شکل 91-4- عوارض شناختی در یک آزمون آینده نگر تصادفی از اکسیژن پرفشار (O2) در مسمومیت با مونوکسید کربن
دستورالعمل معمول مورد استفاده برایHBOT در مسمومیت CO شامل موارد زیر است:
•    سابقه اختلال عصبی (از جمله سرگیجه، از دست دادن هوشیاری)
•    مدارک و شواهد از اختلالات قلبی (ایسکمی، آریتمی، نارسایی بطن)
•    سطح HbCO  بالاتر از 25٪
جنین تا حد بسیاری زیادی مستعد به مسمومیت با  CO می باشد. زنان بارداری که معیارهای ذکر شده در بالا در مورد آنها مشهود باشد  باید با HBOT تحت درمان قرار گیرند. مطالعات و تحقیقات بسیاری از میزان خطرناک بودن مسمومیت با co  برای مادر و جنین پشتیبانی می کنند.  مزایای HBOT بیشتر از خطرات نظری آن است. در واقع عوارض جانبی بالقوه پروتکل HBOT در حال حاضر به شکل بالینی تایید نشده  اند.
آمبولی گاز و Decompression Sickness
آشنایی با مفهوم گاز محلول در خون شریانی (AGE) به طور سنتی به غواصان و باروترامای ریوی ناشی از بالا آمدن آنها از اعماق دریا و استنشاق گاز فشرده مربوط می گردد. با این حال ممکن است در شرایط کلینیکی  از جمله در بای پس قلبی ریوی و یا در نتیجه ی تزریق ناخواسته هوا در آنژیوگرام های تشخیصی یا همودیالیز رخ دهد، علاوه بر این، برای مثال در طول مراحل جراحی مغز و اعصاب همودیالیز، جراحی های کمر، جایگزینی مفصل ران، عمل سزارین، لاپاراسکوپی، جراحی لیزری داخل رحمی، آرتروسکوپی (فرارهوا از مته ی معیوب)، آبیاری پراکسید هیدروژن یا بلع دهانی (از بسط گازی O2 از بافت و خون کاتالاز) مقادیر زیادی گاز ممکن است در سیستم وریدی وارد شود. آمبولی گاز وریدی (AGE) همچنین می تواند هنگامی که یک کاتتر ورید مرکزی به هوا باز شود نیز رخ دهد. VGE شدید ممکن است در هنگام برقراری رابطه جنسی orogenital بدنبال دمیدن هوا intravaginally رخ دهد. VGE می تواند در مورد بیماران دارای تنگی نفس زمانی که به آنها هوای با فشار بالا برای تنفس داده شود رخ دهد. VGE زمانی که به یک حدی برسد می تواند توانایی عروق ریوی برای فیلتر گاز را کاهش دهد و در نتیجه اجازه می دهد حباب های گاز وارد گردش خون شریانی شوند. حتی مقدار بسیار کمی از گاز وریدی (به عنوان مثال، VGE ناشی از رفع فشار از غواصی) نشانگر سندرم عصبی در غواصان آب-های عمیق می باشد، آنهم به دلیل عبور جریان خون از مجاری آزاد شده می باشد.
اثرات آمبولی گاز صرفا در نتیجه انسداد رگ توسط حباب ها نمی باشد، فعل و انفعالات حباب اندوتلیال باعث افزایش نفوذ پذیری مویرگی و نشت مایع و همچنین اختلال در عملکرد اندوتلیال می شود. اثر دیگر در یک مدل AGE در خرگوش بیهوش نشان داده شد. دوز کمی از هوای موجود در گردش خون، ممکن است از طریق گردش مغزی عبور کند و منجر به تولید vasoplegia، تاخیر کاهش جریان خون مغزی و اختلال فیزیولوژی عصبی گردد. از آنجا که این کاهش در جریان خون در نوتروپنی منسوخ می-باشد، به احتمال زیاد برای این اثر گلبول های سفید مورد نیاز می باشند. این پدیده کاهش تاخیر در جریان خون مغزی ممکن است دلیل مشاهدات بالینی بهبود عصبی اولیه پس از AGE ، به دنبال تاخیر در زوال صورت پذیرد.
سندرم مربوط به اثرات پاتولوژیک بافت و حباب های گاز موجود در خون DCS  می باشد که عمدتأ در هوانوردان و غواصان گاز فشرده دیده  می شود. حباب های گاز در این شرایط به خاطر کاهش در فشار محیطی ایجاد می گردند، علائم AGE به طور معمول آگاهی اختلال، همی پارزی، یا تشنج می باشد، که شدت آن می تواند متغیر باشد. DCS اغلب با مشاهده ی ترکیبی از علائم من جمله درد مفاصل، پارستزی، ضعف حرکتی، اختلال اسفنکتر مثانه و یا روده ، سرگیجه، وزوز گوش و کاهش شنوایی آشکار می گردد.
اصول درمانی هر یک از بیماری های حباب گاز،AGE  و DCS، در اکثر موارد یکسان بوده و کمک های اولیه شامل درمان با O2 می باشد. نتایج PO2 بالا شامل افزایش میزان رزولوشن حباب های گاز به دلیل گرادیان بالاتر فشار جزئی برای انتشار گاز بی اثر از داخل حباب به بافت های اطراف و یا خون می باشد. حباب داخل عروقی علت نشت اندوتلیال، نشت پلاسما و hemoconcentration می باشد. مایع داخل عروقی دوباره حجم داخل عروقی را احیا کرده، منجر به کاهش hemoconcentration  و تسهیل جریان microcirculatory می گردد، اینها اقداماتی است که توسط هر دو مشاهدات حیوانی و انسانی تایید شده است. با این حال، جریان یافتن بیش از حد مایع داخل عروقی می تواند تبادل گاز ریوی را در DCS قلبی-تنفسی (ادم ریوی از VGE) بدتر کند، و لذا روش درمانی مابع تهاجمی برای AGE تجویز نمی-گردد. اگرچه نشت مویرگی ناشی از AGE مغزی می تواند فشار داخل جمجمه (ICP) را بالا می برد، مطالعات انجام شده در خوک های بیهوش نشان داد که ارائه ی تنفس عمیق و سریع در این موارد هیچ سودی ندارد.
HBOT درمان قطعی برای AGE و DCS است. افزایش فشار باعث کاهش حجم گاز و شتاب یافتن عمل تفکیک می گردد. سودمندی HBOT برای مشکلات مرتبط با آمبولی گاز در غواصی و هوا فضا با رفع فشار سریع، به خوبی مستندسازی گردیده اند. HBOT ممکن است منجر به بهبود عصبی حتی ساعت ها و گاهی چندین روز پس از رویداد آمبولیک و درمان گردد. هر چند برخی شواهد نشان می دهد که ناهنجاری های شدید اگر به سرعت درمان نشود با احتمال کمتری حل و فصل می گردند. درمان AGE معمولا در فشار محیطی 2.8 الی 6 اتمسفر انجام می پذیرد.
تصمیم بکارگیری درمان از طریق گذاشت فشار باید به طور کامل با ارزیابی های دقیق بالینی انجام گیرد. تنها با یک الگوبرداری مناسب از مغز یا تصویربرداری ستون فقرات (به عنوان مثال، توموگرافی کامپیوتری [CT]، تصویربرداری رزونانس مغناطیسی MRI است که مانع دیگر موارد فرآیندهای پاتولوژیک مانند خونریزی می باشد. و باید به درجه ی بالایی از این اطمینان رسید که حباب ها دلیل نشانه-های بیماری نمی باشند. بیماران با AGE تنها در صورتی CT از مغز آنها نشاندهنده ی وجود هوا در مغز باشد تحت درمان با HBO قرار خواهند گرفت. با این حال، تصویربرداری از مغز بیماران مبتلا بهAGE و DCS  تنها در اقلیتی از موارد نشاندهنده ی اختلالات می باشد. و اختلالات نشان داده شده در هر دو CT یا MRI معمولا چندان خاص نیست. نه حضور و نه عدم وجود گاز داخل عروقی پیش بینی کننده ی مناسبی براب امکان پاسخ دهی به درمان پرفشار نمی باشد. تصویربرداری هسته ای از مغز با استفاده از تک توموگرافی گسیل فوتون (SPECT) و یا توموگرافی تابش پوزیترون (PET) اطلاعات مفید بالینی چندانی در مدیریت بیماران با آسیب عصبی ناشی از حباب ارائه نمی دهد.
عفونت های حاد
باکتری های بی هوازی به ویژه به افزایش PO2 بافتی حساس هستند. O2 با فشار بالا مانع از تولید کلستریدیوم سم- α می گردد. مکانیسم های دیگر عبارتند از بازگشت عملکرد نوتروفیل ناشی از هیپوکسی، افزایش ظهور ماکروفاژ اینترلوکین-10 و اثرات ضد التهابی می باشند. شواهدی به نفع استفاده از HBOT در کلوستریدیا و عفونت های غیر کلوستریدیا  در تجزیه و تحلیل های پایگاه های داده ی کلینیکی ارائه شده است.

حمایت از اکسیژناسیون شریانی
HBOT یک روش بی خطر و موثر در حمایت از اکسیژناسیون شریانی در طول روش درمانی لاواژ ریه می باشد، که در طی آن اکسیژن باید به ریه طرف مقابل (غیر لاواژ) برسد. تجربه ی بیش از 100 روش، استفاده از این روش برای درمان اکسیژناسیون شریانی بطور یکسان و بدون هیچ گونه عوارض جانبی موفقیتآمیز بوده است. شبیه سازی برگشت پذیر تبادل گاز ریوی در طول مراحل لاواژ را می توان به طور موقت با تهویه ریه ای که قرار است لاواژ شود با 5٪ تا 6٪ O2 / بالانس نیتروژن تامین نموند. که منجر به کاهش PaO2 در آن ریه به حدود سطح PO2 وریدی شده و محدود ارز O2 به ریه مقابل کاهش و تبادل اکسیژن را تنها در ریه طرف مقابل ممکن می سازد. هیپوکسمی در عرض 5 دقیقه می تواند پیش بینی کننده ی هیپوکسمی در در طول لاواژ واقعی باشد.
اجرای جابجایی اکسیژن در آنمی های خیلی شدید
توانایی HBOT به افزایش محتوای O2 شریانی در پلاسما در سطح بالینی مفید می تواند منجر به تحویل O2 به بافت ها حتی بدون هموگلوبین شود. بنابراین HBOT می تواند به طور موقت بیمارانی را که به شدت دچار کم خونی بوده و در انتظار یک درمان قطعی بشکل همسان سازی خون هستند، مورد حمایت قرار دهد(فصل 61).
دستورالعمل های آینده
اکسیژن پر فشار قبل از عمل
پیش شرطی سازی عبارت است از اعمال یک آسیب بافتی برای  فعال شدن مکانیسم های حفاظتی درون زا به منظور کاهش عوارض مورفولوژیکی و عملکردی در آسیب های آتی، پیش شرطی سازی ایسکمیک به معنای اعمال یک دوره موقتی ایسکمی منظور فعال کردن مکانیسم های حفاظتی درون زا در جهت کاهش آسیب های ایسکمیک آتی می باشد. پیش شرطی سازی  ایسکمیک برای اولین بار در میوکارد(ماهیچه قلب) سگ و پس از آن در مغز نشان داده شده است. از آن زمان، تحقیقات بسیاری در زمینه داروشناسی صورت گرفت، عوامل دیگر که منجر به پیش شرطی سازی می گردند شامل بیهوشی فرار، قرار گرفتن در معرض لیپوپلی ساکارید، گرما، تشنج سیستم عصبی مرکزی (CNS) ، هیپوکسی و هیپراکسی، و اخیرا هیپرکسی پرفشار می باشند.
چندین آزمایش بالینی نشان داده است که استفاده از HBOT پیش از عمل قلب باز و جراحی می تواند منجر به بهبود نتایج گردد. شریفی و همکاران استفاده از HBOT در مهار تنگی مجدد بعد از مداخله کرونری از راه پوست در انفارکتوس حاد قلبی را توصیف کرده اند. در سال 2005، الکس و همکارانش در مشاهدات خود به توصیف نتیجه ی  استفاده از سه جلسه HBOT در فشار 4/2 اتمسفر قبل از عمل گرافت بای پس عروق کرونر (CABG) در کاهش اختلال عملکرد neuropsychometric و تعدیل مطلوب پاسخ التهابی پس از بای پس قلبی ریوی می پردازند. Yogaratnam و همکاران گزارش کردند که پیش شرط با یک جلسه از HBOT در 5/2 ATA قبل از عمل جراحی CABG، منجر به بهبود کار بطن چپ پس از CABG گردیده، و از دست دادن خون حین عمل ، مدت اقامت در بخش مراقبت های ویژه (ICU) مدت اقامت، و عوارض بعد از عمل را کاهش می دهد. در بیمارانی که تحت عمل CABGبا پمپ و بدون پمپ قرار می گیرند، لی و همکاران نشان داد که پیش شرط سازی با HBOT ، آزادی نشانگرهای بیوشیمیایی مغزی و قلبی را کاهش می دهد. بیمارانی که در گروه عمل با پمپ تحت درمان با HBOT  قرار گرفته بودند، طول مدت اقامت آنها در ICU  کمتر بود و از مواد مخدر اینوتروپیک استفاده نکردند. مکانیزمی که تحت آن HBOT می تواند در نقش محافظ عمل کند در حال حاضر شناخته شده نیست، اما هر چه باشد این مکانیسم شامل سوخت و ساز بدن در غالب افزایش ذخیره ی O2  در بافت  های بدن نمی باشد، چراکه اکسیژناسیون بافت و خون در عرض چند دقیقه پس از مواجهه با هوای پرفشار از بین می رود. علت صدمات مغزی احتمالا چند عاملی است، از جمله میکروآمبولی مغزی، کاهش خونرسانی مغزی، التهاب، مدولاسیون دمای مغزی و استعداد ژنتیکی. بنابراین مکانیسم حفاظت ممکن است شامل استرس اکسیداتیو HBOT ناشی از افزایش تولید گونه های اکسیژن فعال باشد که می تواند تحمل ایسکمی را مشابه به ایسکمی و برقراری مجدد جریان خون القاء نماید. متناوبأ، پیش-شرط سازی با HBOT ممکن است آسیب ایسکمی پرفیوژن مجدد را با کاهش بکارگیری گلبول های سفید و فعال سازی آنهاکاهش دهد، منجر به کاهش ادم بافت، حفاظت از نکروز سلولی، کاهش آپوپتوز بافت، و بهبود حفظ بافت گردد. یکی دیگر از مکانیسم های ممکن دخالت آنزیم های آنتی اکسیدان، مانند سوپراکسید دیسموتاز است و احتمالا هماکسیژناز-1، که در یک مدل ایسکمی کبد نشان داده شده است. HBOT می تواند قبل یا بعد از پاره‌ای روش های درمانی مفید فایده باشد. نقش HBOT در این موارد باید توسط آزمایش های بالینی تعیین گردد.
سکته ی مغزی
مطالعات متعدد انسداد شریان مغزی میانی در موش ها نمایات گر اثرات مفید HBOT بود. در مطالعه به روش غیرانتخابی از میان بیماران مبتلا به سکته مغزی حاد دیده شد که آنها در عرض 5 ساعت از شروع علائم درمان گردیدند، برخی از این بیماران با HBOT  در شرایطی که فشار شریانی PO2در حدود 1100-1300 میلی متر جیوه بود بهبود یافته بودند. مطالعات بالینی متعددی انجام گرفته است، مطالعات بالینی متعددی انجام گرفته است، با نتایج مختلف، شاید به دلیل شکست در زمان مناسب شروع HBOT  و یا بدلیل استفاده از درمان های جایگزین PO2. یک مطالعه مختصر، به توصیف علائم بهبودی بیمار با استفاده از HBOT پس از سکته مغزی حاد پرداخته است، یافته ها بیانگر تاثیرگذاری در سیستم عصبی بیمار می باشد.
سیستم های درمانی
روش های سنتی پیاده سازی روش درمان با اکسیژن پرفشار در محفظه ای با ظرفیت دو الی سه نفر بوده-است(شکل 91-5). اندازه ی این محفظه ها ممکن است از یک اتاق 2 نفره کوچک قابل حمل مورد استفاده برای حمل و نقل بیماران تا اتاقی با قطر 20 فوت یا بیشتر که در آن 12 نفر یا تعداد بیشتری از بیماران را در خود جای می دهد متفاوت است. در اتاق ترمینالی بیمار به تنفس O2 در هوای فشرده می پردازد در حالی که یک کلاهک بر سر دارد(شکل 91-6).

8
شکل شماره 91-5- محفظه ی پرفشار چمد نفره مناسب برای یک الی 2 بیمار به همراه مراقب، فضای این محفظه با هوای فشرده پر شده است. بیمار اکسیژن 100٪  را توسط ماسک، چادر سر و یا لوله تراشه دریافت می نماید. مانیتورها اغلب به منظور ملاحظات ایمنی بیرون از دستگاه قرار دارند. مانیتورینگ از طریق یک دریچه امکان پذیر است. قفل پرسنل و یک قفل انتقال اجازه می دهد پزشکان، پرستاران، و یا سایر پرسنل، علاوه بر داروها، مواد غذایی، و نمونه خون به داخل و خارج از اتاق رفت و آمد داشته باشند بدون اینکه فشار هوا برای بیمار تغییر نماید.

9
شکل 91-6- کلاهک فشار مورد استفاده در محفظه ی پرفشار -خط نمونه متصل به لوله اگزوز اجازه می‌دهد تا گازی که بیمار تنفس می کند مورد نظارت قرار داشته باشد.
دسترسی فوری به بیمار توسط پرسنل پرستاری همراه یا پزشکان، عمل نظارت و احیای بیماران را  تسهیل می بخشد. با این حال این نوع محفظه ها جاگیر و گران قیمت می باشند. محفظه های تک نفره تنها ظرفیت یک بیمار یا یک مراقب به همراه یک خردسال را دارند(شکل 91-7)، دیوار این محفظه در انواع گوناگون تولید شده از شیشه های پلکسی گلس می باشد که امکان نظارت بر وضعیت بیمار در طول زمان جلسه ی هایپرباریک فراهم می نماید. محفظه معمولأ با اکسیژن 100% پر می شود. مزیت محفظه های تک-نفره هزینه ی نسبتأ پایین و سهولت نصب و راه اندازی آنهاست. ورودی O2 را می توان به منبع اکسیژن بیمارستان متصل نمود. عملیات نسبتأ ساده است ولی دسترسی به بیمار درون دستگاه امکان پذیر نیست. در مورد این محفظه ها نظارت از بیرون دستگاه صورت می گیرد و مدیریت شرایط اضطراری براحتی امکان پذیر نمی باشد. تشدید پنوموتوراکس در طول درمان، به ویژه پنوموتوراکس فشارنده می تواند کشنده باشد چرا که رفع فشار پلور با یک سوزن و یا لوله ی سینه نمی تواند قبل از رفع فشار انجام شود. با این حال چنین شرایط پیچیده ای به ندرت اتفاق می افتد. یکی از نقاط ضعف جزیی این نوع محفظه ها وجود محدودیت فشار تا 3 اتمسفر می باشد. و به دلایل عملی (فشار روانی ناشی از احساس محبوس بودن) مدت زمان درمان با اسن محفظه ها محدود است. مضاف بر اینکه بدلیل احتمال بروز مسمومیت با O2 محدودیت هایی در نوبت های اعمال این روش درمانی وجود دارد و همین مسئله لزوم اتصال مجرای هوای عادی برای بیمار در مواقع خطر را نمایان می سازد. با این وجود تکنولوژی محفظه های تک نفره امروزه به شما این امکان را می دهد که مایعات جاری در سیستم گردش خون را با استفاده از نظارت تهاجمی داخل عروقی، تهویه مکانیکی و استفاده از سیستم های زهکشی پلور در کنار ساکشن های منظم مورد کنترل قرار داد.

10شکل 91-7- محفظه ی تک نفره اکسیژن پرفشار
برنامه ی درمان هایپرباریک
در حالت ایده آل، بیماری که نشانه هایی از هر یک از اندیکاسیون های قابل درمان با روش HBOT  را دارد باید برای مدت زمانی نامحدود تا زمانی که علائم برطرف گردند تحت این درمان باقی بماند. اما متاسفانه چندین عامل میزان و مدت زمان استنشاق اکسیژن پر فشار را محدود می کنند:
•    مسمومیت با O2 کارکنان پرستاری و یا مراقبین بیمار را ملزم می سازد که فشار دستگاه را پایین بیاورند.
•    کیفیت مراقبت از بیمار باید به شکلی باشد که مانع از انزوا و خستگی وی بدلیل محبوس بودن در یک فضای بسته می گردد.
زمانبندی درمان مصالحه بین فشار O2 جزئی و زمان قرار گرفتن در معرض آن از یک سو و مسمومیت با O2 و سایر عوامل عملی محدود از سوی دیگر در نظر گرفته می شود. برنامه اصلی (و یا "جدول") توسط نیروهای دریایی مختلف در سراسر جهان برای درمان DCS و آمبولی گاز در غواصان تهیه شده-است(شکل 91-8).

11شکل 91-8- برنامه درمان نیروی دریای ایالات متحده ی آمریکا
جدول نیروی دریایی ایالات متحده 6 مواجهه اولیه با فشاری برابر 2.8 اتمسفر(معادل 60 فوت از آب دریا [FSW]، و یا 18 متر از آب دریا [MSW])، به دنبال رفع فشار آهسته به اندازه 1.9 اتمسفر (30 FSW) تجویز می نماید.(جدول 91-9 شکل 91-8). دوره های تنفس O2  با 5 الی 15 دقیقه تنفس هوا پراکنده برای کاهش امکان مسمومیت با O2 تعدیل می گردند. این جداول برنامه در واقع نقطه ی اتکای درمان DCS در اتاق و محفظه های هایپرباریک در سراسر جهان باقی مانده است. تسکین ناقص علائم و نشانه ها را می توان با استفاده مکرر از 6 پروتکل جدول نیروی دریایی ایالات متحده و یا یک درمان کوتاه تر به اندازه ی یک یا دو بار در روز پیگیری نمود.

12
"اشباع" درمان شامل قرار گرفتن طولانی مدت در معرض افزایش فشار می شود(برای مثال 2.8 اتمسفر). برای یک دوره مشخص از زمان (معمولا 1 تا 2 روز) تا زمانی که علائم تثبیت گردد. دوره تنفس O2 با توجه به برنامه توصیه شده و در حد تحمل بیمار به وی داده می شود. از آنجاییکه اشباع درمان منجر به درجه ی بسیار بزرگتری از جذب نیتروژن در بیمار و همراه وی می گردد، رفع فشار باید بسیار آهسته تر رخ می دهد، معمولا بیش از 24 تا 36 ساعت. اگر چه این درمان نقاط ضعف موجود از لحاظ نظری در مورد دوره های متناوب درمان( شکست حل شدن حباب گاز ) را نادیده گرفته، بر استمرار این روش تاکید بسیار دارد چرا که محفظه ی پرفشار مورد استفاده برای درمان اشباع نیاز به سخت افزارهای اضافی دارد (به عنوان مثال، قابلیت پلینگ CO2) و پرسنل، نرم افزار خود را نظامی در خارج و غواصی تجاری محدود شده است که استفاده از انها خارج از ارتش و برای غواصی تجاری محدود می باشد. یک برنامه برای درمان بیماران مبتلا به مایونکروزیز کلوستریدیا یا دیگر عفونت های بی هوازی  تهدید کننده-ی زندگی مورد استفاده در جدول 91-9  نشان داده شده است. این برنامه متشکل از 85 دقیقه تنفس در فشار 3 اتمسفر و بدنبال آن  33 دقیقه توقف رفع فشار در فشاری معادل 1.3 می باشد. این برنامه درمان برای به حداکثر رساندن کاهش PaO2 (و از این رو فعالیت بافت ضد باکتریایی ناشی از O2) بدون خطر تشنج هیپوکسیک طراحی شده است. برنامه درمان مسمومیت با CO متفاوت است. با این حال، اثر بخشی برنامه گزارش شده توسط ویور (60 دقیقه با 3 اتمسفر فشار، 60 دقیقه در 2 اتمسفر فشار به علاوه ی توقف با هوای عادی و رعایت زمان فشرده سازی و رفع فشار)  استفاده از فشار حداقل 3 اتمسفر برای جلسه ی اول درمان اثبات شده است. بکارگیری HBOT برای بیماران مبتلا به بیماری های مزمن (به عنوان مثال، radionecrosis) معمولا با استفاده از جداول درمانی کوتاه تر در فشار محیطی پایین تر، 1 تا 2 ساعت در فشار 2.0  تا 2.5 اتمسفر یک یا دو بار در روز شایع تر است(شکل 91-9). در این فشار محیطی پایین، خطر ابتلا به مسمومیت O2 حداقل است و درمان به خوبی توسط بیماران قابل تحمل خواهد بود.

13

شکل 91-9- نمونه برنامه ی درمان با اکسیژن پرفشار
اثرات جانبی درمان با اکسیژن هایپرباریک
•    مسمومیت با اکسیژن
دامنه ی وسیعی از شواهد از این نظریه پشتیبانی می کنند که مسمومیت با O2 در نتیجه ی تولید بیش از حد از رادیکال های آزاد اکسیژن اتفاق می افتد (به عنوان مثال، دیسموتاز، رادیکالهای هیدروکسیل و واحد اکسیژن). در فشارهای نسبتأ بالای O2، مکانیزم مهار می تواند با افزایش میزان تولید رادیکال های آزاد غلبه پیدا کند. با استفاده از مکمل O2 در فشار 1 اتمسفر، بروز خطر مسمومیت با O2 تقریبا به طور انحصاری به ریه محدود می گردد؛ اما در جریان قرار گرفتن در معرض O2 پرفشار ، ارگان های دیگر هم می توانند به مسمومیت مبتلا گردند. مسمومیت با O2 در طول HBOT می تواند به طور عمده ریه، سیستم عصبی مرکزی، و چشم را تحت تاثیر قرار دهد. مسمومیت ریوی در بیمار هوشیار دارای علائم و نشانه های التهاب تراشه، یعنی، سرفه، سوزش و درد قفسه سینه می باشد. قرار گرفتن در معرض اکسیژن پرشار در طولانی مدت ممکن است به کاهش مقاومت حیاتی فرد منجر شده، ARDS. در موارد نادر که در آن فرد به صورت طولانی مدت تحت HBOT قرار دارد نشان داده شده است که میزان مسمومیت ریوی O2 را مــی توان با دادن دوره های تنفس هوای عادی به شکل متناوب آهسته کرد (“air breaks”).(شکل 91-10). مسمومیت با O2 به PO2  گاز استنشاقی مرتبط است. در فشار هوای 1 اتمسفر، اکسیژن 100% مسمومیت زا خواهد بود در حالی که تنها اکسیژن 16.7٪ در فشار 6 اتمسفری و اکسیژن 2% در فشار 50 اتمسفری می تواند مسمومیت زا باشد.
درمان صرع هیپوکسیک شامل کاهش PO2 استنشاقی تا زمانی که تشنج متوقف گردد می باشد. برخی از پزشکان پس از آن به طور معمول یک داروی ضد تشنج مانند فنوباربیتال، فنی توئین، و یا یک بنزودیازپین به بیمار تزریق می نمایند. به طور کلی توصیه می شود تا زمانیکه بیمار به طور فعال دچار تشنج می باشد، نباید فشار داخل محفظه  را کاهش داد، به دلیل بسته شدن راه هوا و عدم بازدم بیمار  در این حالت ممکن است باروتروما ریوی روی دهد. تشنج هیپوکسیک در غیر این صورت هیچ عارضه ندارد و به ندرت حتی اگر HBOT ادامه یابد تشدید پیدا می کند. بنابراین، وقوع مسمومیت سیستم عصبی مرکزی با O2 نباید مانع از HBOT  گردد. هیچ شاهدی دال بر اینکه تشنج هیپوکسیک در بیماران مبتلا به اختلالات تشنجی موجود شایع تر باشد وجود ندارد.


14 شکل 91-10
یکی از اثرات حاد HBOT در کاهش میدان دید افراد است، که به طور کلی تنها در PO2، سه اتمسفر یا بیشتر اتفاق می افتد و در طول HBOT  های معمول مشاهده نشده و در نتیجه اگر نگوییم هرگز، به ندرت رخ می دهد. دیگر اثر حاد بصری که ممکن است روی دهد تغییر در ضریب شکست لنز است که منجر به نزدیک بینی است. چنین تغییر ضریب شکستی در طول دوره های متناوب چند هفته ای HBOT رخ می‌دهد و معمولا در یک دوره ی زمانی مشابه نیز از بین می رود. با این حال، این نزدیک بینی ممکن است در برخی از بیماران به خصوص قدیمی ترها برای مدت ها باقی بماند.
خطر فیبروپلاسمای رترولنتال در جنین یک زن که ممکن است در دوران بارداری نیاز به جلسات HBOT پیدا کند می تواند نگران کننده باشد. اگر چه بسیاری از زنان حامله که تنها با جلسات HBOT  تحت درمان قرار گرفته اند(به عنوان مثال، برای مسمومیت CO) اما هنوز هیچ اطلاعی از نتایج فیبروپلاسمای رترولنتال در کودک در دسترس نمی باشد. HBOT در بارداری بجز در موارد حاد (به عنوان مثال، مسمومیت CO) مناسب نیست چرا که خطرات جانبی این درمان نسبت به مزایای آن برای جنین بیشتر است.
•    جذب گاز بی اثر
تنفس هوا در فشار محیطی بالا می تواند به بی حسی نیتروژنی منتج گردد، کاهش عملکرد مغز بدلیل تغییر دوزنیتروژن، از اثرات ثانویه ی خواص بی حس کننده نیتروژن می باشد. این مورد بیشتر در فشار محیط بیش از 4 اتمسفر روی می دهد، فشاری که تنها برای درمان AGE یا DCS استفاده می شود. جذب نیتروژن همچنین می تواند از لحاظ نظری در طول یا پس از رفع فشار به DCS منتج گردد. با این حال، برنامه اتاقک های رفع فشار آنقدر محافظه کارانه نوشته شده که چنین مواردی بسیار به ندرت رخ می دهد (بسیاری از مراکز از برنامه و جداول ذفع فشار  پرفشار نیروی دریایی ایالات متحده استفاده می نمایند). ملاحظات ایمنی اضافی را می توان با ارائه ی اکسیژن 100٪  به بیمار بلافاصله قبل و در طول رفع فشار فراهم آورد.(جدول 91-5). از جمله مشکلات ضمنی نادر در مورد مراقبین بیماران DCS  احساس دردی خفیف و ملایم در مفاصل می باشد. بی حسی نیتروژنی و DCS می تواند تنها در مورد مراقبین بیماران در محفظه های پرفشار چند نفره و ترمینالی رخ دهد؛ بیماران در این محفظه ها بدلیل تنفس اکسیژن 100% مستعد این مشکلات نمی باشند.

15
•    باروتروما
همچنان که فشار محیط تغییر می کند، فشار داخل فضاهای شامل گاز در بدن نیز باید با فشار محیط متعادل شوند و یا تحت تغییر حجم قرار گیرند. تغییر حجم در محفظه های سازگار مانند دستگاه گوارش به راحتی می تواند دهد، اما اگر جریان آزاد گاز به داخل و خارج در فضاهای احاطه شده با  مانعی از یک پوسته سفت و سخت (به عنوان مثال، ریه، سینوس، و گوش میانی) باشد، در آن بافت احتمال دارد اختلال و خونریزی رخ دهد. در واقع، شایع ترین عارضه ی جانبی محفظه پرفشار برای بیماران مشکل با ایجاد تعادل فشار در گوش میانی است. در بیماران بیدار، این تعادل ممکن است با استفاده از تکنیک های مختلف ایجاد شود، از جمله انجام مانورهای والسالوای متناوب، بلع در حالی که بینی گرفته شده است، حرکت دادن فک رو به جلو، و یا به سادگی بلع متناوب در طول فشرده سازی انجام می شود. بیماران با سابقه ی پرتودرمانی تابش سر و گردن و عفونت های حاد دستگاه تنفسی در معرض خطر هستند. تعادل ممکن است با استفاده از یک تنگ کننده ی عروق بینی موضعی (به عنوان مثال، اکسی متازولین 0.05٪)  تسهیل یابد. برای بیمارانی که نمی توانند با وجود این اقدامات تعادل گوش خود را برقرار نمایند می توان از لوله های تهویه گوش برای آنها استفاده نمود. از لحاظ تئوری، قرار گرفتن در معرض هوای پرفشار برای یک بیمار مبتلا به انسداد لوله ی استاش می تواند باعث پارگی تودرتو پنجره ای گردد، اما تاکنون این عارضه در طول HBOT گزارش نشده است.
احتمال باروترومای ریوی در طول رفع فشار زیاد است. مناطق کاهش حجم هوای تنفسی می تواند به فشار بیش از اندازه ریوی و پارگی آلوئولار منجر شود و باعث پنوموتوراکس و یا AGE گردد. باروتروما ریوی در طول HBOT بسیار نادر است، احتمالا به دلیل نرخ رفع فشار بسیار آهسته ای که مورد استفاده قرار می گیرد.
 اگر چه پنوموتوراکس باید پس از فشرده سازی کاهش یافته و جذب سریع تر روی دهد، ادامه نشت هوا از ریه می تواند در تشنج پنوموتوراکس در طول رفع فشار شود. پنوموتوراکس قبل از HBOT شناسایی شده و معمولا با قرار دادن یک لوله قفسه سینه و مهر و موم آب یا شیر Heimlich  درمان می شود(در این مثال، قبل از درمان در محفظه ی تک نفره لوله سینه همیشه باید قرار داده شود). در هنگام استفاده از برخی رگلاتورهای مکش پلور تجاری باید احتیاط کرد،چرا که می تواند در طول فشرده سازی اتاقک موجب اعمال فشار بسیار بالای پلور منفی گردد. چنین مکش بیش از حدی می تواند توسط یک اپراتور در داخل یک محفظه چندنفره با فعال کردن شیر دستی فشار موجود در دستگاه کشنده ی آب ریه انجام شود. با وجود این عوارض جانبی بالقوه برای HBOT، عوارض عمده ی این روش درمانی بسیار نادر است.

جنبه های عملی درمان پرفشار
•    نظارت بر بیمار
به رغم تغییر در خصوصیات آکوستیک سازی هوای فشرده، اندازه گیری فشار خون ممکن است بدون مشکل با فشارسنج استاندارد و گوشی پزشکی انجام پذیرد. فشار سنج Aneroid  نسبت به فشارسنج جیوه ای ارجحیت دارد چراکه مانع از آلودگی هوا در محیط بسته می گردد. نظارت بر نوار و فشار داخل عروقی مستلزم آن است که کابل مبدل از طریق دیوار اتاق به برمبلفرس در خارج از محفظه پلمپ گردد. مانیتور مراقبت های ویژه استاندارد را می توان برای اندازه گیری همزمان فشار شریانی و فشار ریوی و اندازه گیری متناوب برون ده قلبی مورد استفاده قرار داد. اگر کیسه های فشار برای ایجاد یک سیستم جریان پیوسته مورد استفاده قرار می گیرد،  باید در طول جلسه فشرده سازی شده و تخلیه شود. پورت بالون کاتتر شریان ریوی نیز باید در جریان  فشرده سازی و رفع فشار باز گذاشته شود. اگر جرقه ای رخ دهد دفیبریلاتور می تواند آتش تولید کند و یا مواد قابل احتراقی که در مجاورت تحرکات بدن بیمار قرار داشته باشند. تولید جرقه و حرارت را می توان با استفاده از یک ژل رسانای کم مقاومت بین دو الکترود و پوست به حداقل رساند. و یا می توان از پد یکبار مصرف رسانا استفاده کرد. برای جلوگیری از خرابی های مربوط به فشار دستگاه، دفیبریلاتور را می توان در خارج از محفظه قرار داد و از طریق بدنه سیم کشی با ولتاژ بالا به بیمار متصل نمود. با وجود ترس از ایجاد آتش سوزی، دفیبریلاتور چندین  و چند بار در اتاقک ها و محفظه های چند نفره هایپرباریک مورد استفاده قرار گرفته بدون اینکه هیچگونه جرقه، آتش سوزی و یا اانفجاری رخ دهد. دفیبریلاتور را نمی توان با خیال راحت در داخل یک محفظه تک نفره هایپرباریک O2  مورد استفاده قرار داد.
•    کنترل مایعات داخل وریدی
در محفظه های چند نفره، حجم هوا در داخل محفظه چکه ی اکسیژن در مرحله فشرده سازی از HBOT کاهش می یابد و در طول زمان رفع فشار گسترش می یابد (که می تواند هوا را به سمت خطوط وریدی بکشاند). اکثر پمپ های انفوزیون داخل وریدی در داخل یک محفظه پرفشار به خوبی کار می کنند (البته چنانچه مسائل ایمنی الکتریکی بخوبی رعایت شده باشد). بطری های شیشه ای در درجه اول  از محفظه-های هایپرباریک  به دلیل احتمال انفجار مواد منفجره در طول رفع فشار حذف شدند. برای دادن مایعات به بیماران در داخل یک محفظه ی فشار تک نفره نیاز به یک پمپ تزریق است که قادر  باشد تغییرات فشار را تحمل نماید. چکردن دریچه های برگشتی می تواند از جریان برگشت ناخواسته خون از بیمار در صورت قطع ارتباط با پمپ جلوگیری می کند. لوله کشی مبدل های فشار شریانی سفت و سخت کمک می کند مانع از پیچ خوردگی می شود در زمانی که بیمار در داخل محفظه هایپرباریک قرار دارد.
کنترل جو
ایمنی فضای داخل محفظه ی هایپرباریک شامل مدیریت صحیح مقادیر گازهای O2، CO2 و سایر گازهای موجود می باشد. در یک محفظه ی چندنفره، بیمار باید حداکثر غلظت اکسیژن ممکن (معمولا 98٪ یا بیشتر) را تنفس کند در حالی که برای حفظ محفظه در مقابل خطرات آتش سوزی،  غلظت O2  درون محفظه باید نزدیک به 21٪ نگه داشته شود. در برخی از واحدهای پرفشار، غلظت کلاهک سر O2 به طور معمول تحت نظارت قرار دارد. در برخی دیگر، به دلیل نرخ بالای جریان O2 از طریق کلاهک سر غلظت O2 بالا فرض می شود. نشت O2 از کلاهک سر، ماسک و دستگاه تهویه مصنوعی منجر به افزایش غلظت اتاق O2 می گردد. به طور معمول حد بالایی از حدود 23٪ به عنوان یک معیار برای تهویه اتاق با هوا یا حجم کوچکی از نیتروژن 100٪ در نظر گرفته می شود تا غلظت O2 مورد استفاده کاهش یابد.
افزایش قابل ملاحظه ی فشار CO2 استنشاقی می تواند خطر مسمومیت با اکسیژن CNS را بالا برد. لذا استاندارد معمول برای حد بالایی CO2 برای کلاهک سر حدود 1% از CO2 معادل سطح، برابر با فشار بخشی 7.6 میلی لیتر جیوه می باشد. استفاده از سیستم های باز، جریان O2 کلاهک سر برابر 40 الی 60 L/M  ( اندازه گیری شده درون محفظه) عمدتأ برای نگه داشتن سطح CO2 در چنین سطحی مناسب است. محفظه ی CO2 عمدتأ محدود به 0.05% از سطح معادل 3.8 میلی متر جیوه می باشد. گازهای متفرقه ای که ممکن است وارد محیط شوند مانند CO و هیذروژن کربن ها در نتیجه ی عملکرد نامناسب کمپرسورها یا از اگزوز ماشین هایی که ممکن است نزدیک کمپرسور هوای محفظه باشند.
گازهای فراری همچون بخار الکل ناشی از ضدعفونی کردن پوست بیمار و بخار جیوه نیز می توانند هوا را آلوده کنند. تراکم گازهای متفرقه که در فشار هوای معمولی بی ضرر هستند می توانند تحت تاثیر شرایط هایپرباریک مسمومیت زا باشند چراکه اثرات دارویی و یا مسمومیت کننده آنها مربوط به فشار بخشی می باشد.جیوه در هر شکل که باشد باید از محفظه هایپرباریک خارج شود چراکه نشت این نوع گاز درون محفظه می تواند منجر به مسمومیت بیمار گردد. ملاحظات استفاده باطری ممکن است در کنترل هوای محفظه مورد نظر قرار گیرد. همانند خطر آتش سوزی. همه ی باطری ها مقادیر کمی هیدروژت رها می کنند، البته عمدتأ آن مقادیر خطرساز نیستند. باطری های دی اکسید سولفور هلیوم دارای خطر تئوریک خالی شدن شارژ سولفور دی اکسید هستند.
خطرات آتش سوزی
با وجود آنکه خطر آتش سوزی در محفظه ی هایپرباریک بسیار نادر می باشد ولی در صورت بروز کشنده خواهد بود. اثر آتش سوزی در فشار محیطی بالا ویرانگر است، و آتش به سرعت شعله ور شده به طوری که سیستم های مهار آتش، نمی توانند موثر باشند. خطر واقعی آتش سوزی دز محفظه ی هایپرباریک در حوادثی به تصویر کشیده شده که در آن آتش در محفظه بدلیل به همراه داشتن مواد قابل احتراق در لباس بیمار به داخل دستگاه رخ داده است. به حداقل رساندن این خطرات شامل موارد زیر است:
•    کنترل غلظت O2 محفظه
•    به حداقل رساندن استفاده از مواد قابل اشتعال در داخل اتاق
•    کنترل منابع گرما و جرقه
•    داشتن یک سیستم مهار آتش قابل حمل به داخل محفظه
همانگونه که قبلأ اشاره شد افزایش هندسی سرعت سوزش با افزایش غلظت  O2امر نظارت دقیق اتاق O2 را واجب می سازد. با افزایش فشار محیط، سوختن با سرعت بیشتری رخ می دهد، حتی زمانی که غلظت اکسیژن 21% است. استفاده از لباس نخی به دلیل کاهش خطر الکتریسیته ساکن توصیه می شود. رفع چربی مو و رطوبت از O2 در کلاهک سر می تواند خطر احتراق مو را کاهش دهد. گریس هیدروکربن (به عنوان مثال، برای روان سازی چرخ های برانکارد) می تواند خود به خود در تماس با آلومینیوم در حضور فشار بالای اکسیژن آتش بگیرد، بنابراین باید آنها را با لایه های گریس فلورید غیرقابل اشتعال جایگزین نمود. منابع جرقه از تجهیزات الکتریکی باید به حداقل برسد. فندک، کبریت، و دیگر منابع احتراق باید از اتاق خارج گردند. اتصال و قطع اتصال کابل های الکتریکی در طول درمان پرفشار خود یک منبع جرقه است که می توان با نوارکشی روی تمام شاخه های الکتریکی قبل از فشرده سازی خطر بروز آتش را کاهش داد. در محفظه های چندنفره، اشتعال پذیری دستگاه های الکتریکی (به عنوان مثال، کنترل وریدی) را می توان با پاکسازی با 100٪ نیتروژن از طریق پورت های حفر شده در پوشش، در نرخ کافی برای حفظ غلظت O2 در یک سطی که احتراق را پشتیبانی نمی کند (معمولا در یک نرخ جریان دو تا سه برابر حجم داخلی در دقیقه) کاهش داد. سیستم های الکتریکی مورد استفاده در اتاق های تک نفره باید با کدهای خاصی، که مشخص کننده ی انواع سوئیچ ها، پایه، و عایق هایی ست که می تواند مورد استفاده قرار گیرد منطبق باشند. حسگرهای سبک نیز در فشار 1 اتمسفری در غلظت های بالا می توانند قابل اشتعال باشند. با این حال، اواپراتور ایزوفلوران و سووفلوران (Drägerwerk AG، لوبک، آلمان) در فشار محیطی  3 اتمسفر تست شده و استفاده از اکسیژن 100٪ بدون شواهد احتراق خود به خودی در دمای اتاق را نمایان ساخته است. با توجه به تجربه استفاده از هالوتان در شرایط پرفشار، بدون هیچ آتش سوزی، و گزارش مقاومت آن در برابر احتراق در فضای اکسیژن 100٪ در فشار 1 اتمسفر، در غیاب هر یک از موارد قابل اشتعال بعید است که هر یک از مواد بیهوشی فلوئوردار مدرن خطر بروز آتش در محیط پرفشار را بوجود آورند.
ارزیابی بیمار برای بررسی میزان امنیت او در روش درمان با اکسیژن هایپرباریک
علاوه بر ایجاد اطمینان از موثر بودن HBOT در درمان بیماری، ارزیابی بیمار از منظر میزان ایمنی و اثربخشی کلی HBOT برای وی باید مورد توجه قرار گیرد. مسائل زیر از جمله مباحث مهم در این مورد می باشد:
این که آیا به یک افزایش مناسب PaO2 می توان دست یافت؟
یا بیمار می تواند وسط بهینه سازی فشار گوش در زمان مشکلات ریوی یا تاول های ریوی بر مشکلات غلبه کند؟
این که آیا بیمار مستعد ترس از مکانهای بسته است؟
محاسبه سقوط PaO2 پیش بینی شده در محفظه پرفشار قبلا توضیح داده شد. به عنوان مثال، بیماری که از یک بیماری ریوی یا آسیب رنج می برد به طوریکه سطح PaO2 به 1000 میلی متر جیوه نرسد، احتمالا در به دست آوردن حاشیه سود از HBOT موفق خواهد بود مگر اینکه HBOT برای بیماری حباب گاز تجویز شده باشد. امکان بیرون ریختن گوش میانی ممکن است قبل از درمان با مشاهده پرده صماخ به طور مستقیم با اتوسکوپ یا در حالی که بیمار بینی خود را نگه می دارد و یا انجام یک مانور والسالوا ارزیابی شود. اگر نتوان از باروترومای سمعی اجتناب کرد (به عنوان مثال، با obtundation روانی و یا حضور یک لوله تراشه) و یا به دلیل وجود نوعی بیماری است که ممکن است بیمار را مستعد ابتلا به آسیب گوش داخلی (به عنوان مثال، استاپدکتومی) کند، myringotomy و یا قرار دادن لوله می تواند قبل از HBOT انجام شود. حضور تاول ریوی یاحباب نشان دهنده موارد منع HBOT  است آنهم به دلیل احتمال باروتروما، اگر چه تجربه بالینی ب نشان داده که خطر بسیار کم است. برای بیماران با بیش از 20 تا 30 جلسه HBOT، چک های دوره ای حدت بینایی ممکن است برای ارزیابی نزدیک بینی پرفشار فرد مفید باشد. از آنجا که اکثر سیستم های محفظه پرفشار کوچک و تنگ می باشند، برای بیمارانی که نمی تواند تحمل فضاهای محصور را داشته باشند تجویز داروهای ضد اضطراب به منظور تسهیل تحمل HBOT می تواند مفید واقع شود.
 خلاصه
گسترش استفاده ی روز افزون از HBOT برای درمان بیماران بدحال تقاضای افراد ماهر را برای استفاده از این تکنولوژی ایجاد کرده است. برنامه ریزی و طراحی قابلیت های نظارتی می تواند کنترل بهینه همودینامیک و اکسیژناسیون را فعال کند. ایمنی بیمار در این محیط را می توان با توجه دقیق به جزئیات، که شامل انتخاب بیمار و نظارت بر محفظه به دست آورد. برنامه ی درمانی بهینه منتج از مطالعات مکانیسم عمل و کارآزمایی های بالینی بیشتری تکامل خواهد یافت. پیشرفت در پیشگیری و درمان مسمومیت O2 ممکن است درمانی طولانی مدت باشد که با خیال راحت اجرا می شود و از یک رویکرد تهاجمی تر برای سندرم ایسکمیک و عفونی شود. کاهش در فشار محیط و متعاقب آن هیپوکسی در نتیجه قرار گرفتن در معرض تغییرات فیزیولوژیک است که به خوبی شرح داده شد و اغلب با علائم بالینی همراه است. مواد و روش ها برای پیشگیری و درمان نیز شرح داده شد.