طب هايپرباريک نوعي روش درماني با استفاده از قرار دادن کل بدن تحت فشار هواي بالاتر از 101.3 کيلوپاسکال (يک اتمسفر يا 760 ميليمتر جيوه) ميباشد که از آن به نام روش درمان با اکسيژن هايپرباريک HBOT نام مي برند. انجمن پزشکي هايپرباريک و طب دريايي(UHMS)، HBOT را اينگونه تعريف نموده است:
روش درماني که در آن فرد بيمار، اکسيژن 100% تنفس ميکند آنهم زمانيکه در يک محفظه ي اکسيژن با فشار هواي بالاتر از سطح دريا قرار گرفته است (بيشتر از يک اتمسفر). اين محفظه ي درماني، يک اتاقک استوانه اي شکل غيرقابل نفوذ هوا ميباشد که به محفظه ي هايپرباريک، محفظه ي پرفشار يا محفظه ي کم فشار، بسته به نوع کاربردي که در مراکز مختلف از آن مي شود معروف است. اين محفظه ها مي توانند تک نفره يا چند نفره باشند. (شکل شماره 1و2).

 
شکل شماره يک: محفظه تک نفره
 
شکل شماره دو: محفظه ي چندنفره

از منظر سابقه، اين محفظه ها براي اولين بار براي غواصان و کارگرهاي تحت فشار هوا، براي درمان بيماري DECOMPRESSION SICKNESS  مورد استفاده قرار گرفته اند. با وجود آنکه پيشگيري و درمان نارسايي هاي ناشي از کاهش فشار در غواصي، هوانوردي و فضانوردي به يک رشته ي کاملاً تخصصي مجزا براي خود تبديل شده، اما تا حدود زيادي به استفاده‌اي وسيعتر از طب هايپرباريک پيشرفته منجر شده است.
به دنبال افزايش دانش و آگاهي از مکانيسمها و مباني شهودي پيشرفت، طب هايپرباريک به عنوان يک رشته ي درماني مشروع به رسميت شناخته شده است. چندين عامل کمکي در اين زمينه وجود دارد که از جمله مهمترين آنها مباني اوليه ي رفتار اکسيژن و درمان با استفاده از اکسيژن در دانشکده هاي پزشکي ميباشند.
همواره افرادي سودجو وجود دارند که به تبليغ استفاده از طب هايپرباريک (اغلب با هوا) به عنوان يک نوش دارو مي پردازند. تامين مالي براي انجام تحقيقات درماني و پايه اي در اين زمينه با توجه به وفور کلينيکهاي درماني ارزان قيمت و کم هزينه ي ديگر امري مشکل است. اما اخيراً نشانه هايي از يک تمايل بالقوه به اهميت HBOT از طرف موسسات ملي درمان NIH براي سرمايه گذاري در زمينه ي تحقيق پيرامون مکانيسمها و از طرف نيروي دريايي ارتش آمريکا براي اجرا و پياده سازي اين روش درماني بوجود آمده است.
مکانيسم هاي اثر اکسيژن هايپرباريک
افزايش فشار هيدرو استاتيک، حجم حبابهاي موجود در بدن را کاهش خواهد داد، به همين علت است که کاهش فشار بي درنگ و ناگهاني مي تواند منجر به DCS و آمبولي گاز و هوا گردد.  تنفس اکسيژن اضافي اثري وابسته به دوز بر حمل اکسيژن خواهد داشت. در حاليکه جريان مقدار کمي اکسيژن در هر دقيقه تحت يک ماسک ساده در فشار 1 اتمسفري منجر به بهبود ميزان اشباع هموگلبين از اکسيژن ميگردد،  اين عمل در شکل وسيعتر خود يعني در فشار هواي 3 اتمسفر  ميتواند منجر به بالارفتن ميزان اکسيژن محلول موجود در پلاسماي خون، بدون نياز به هموگلبين گردد. اکثر جلسات درمان هايپرباريک در فشار بين 2 الي 2.8 اتمسفر صورت ميگيرد. افزايش اکسيژن شرياني بيشتر از 1000 ميليمتر جيوه نتايج فيزيولوژيک و درماني بسيار پيچيده اي به همراه خواهد داشت. (شکل 3)
يکي از نتايج ناشي از چنين فشاري بر عروق ميتواند افزايش چشمگير فاصله ي انتشار مويرگي و بافتي براي اکسيژن باشد به نحوي که فرآيند هاي سلولي وابسته به اکسيژن در بافتهاي هايپوکسيک مي توانند از سر گرفته شوند. در عمل آنچه اهميت دارد اين است که مکانيسم اين روش درمان تنها به ترميم اکسيژن رساني در بافتهاي هايپوکسيک محدود نمي گردد بلکه اتفاقات درماني عميق و زمان بري نيز براي ساير کاربردها در حال انجام مي باشند. با وجود اينکه حذف اکسيژن پرفشار به معناي بازگشت سريع بافت ها به وضعيت ضعيف و هايپوکسيک خود خواهد شد بايد دانست که حتي يک دوز بسيار کم از HBOT  مي تواند تاثيرات بسزايي بر تغيير در فيبروبلاست، لکوسيت، عملکردهاي رگ سازي، و سيستم دفاعي آنتي اکسيدان ها بگذارد که تا ساعت ها پس از دريافت اکسيژن هايپرباريک باقي مي ماند.

شکل 3- خلاصه اي از مکانيسم اثر اکسيژن هايپرباريک

يک مسئله ي کاملاً اثبات شده اين است که اکسيژن با دوز بالا، اثرات مخربي از منظر توليد گونه هاي اکسيژن فعال (ROS) مانند سوپراکسيد (O2 -) و پراکسيد هيدروژن (H2O2) دارد. در دهه هاي اخير ثابت گرديده است که هر دو فاکتور ROS  و نيتروژن بازفعال شده RNS مانند اکسيد نيترات (NO) به نحو بسيار گسترده اي در مسيرهاي سيگنالي بين سلولي درگير در توليد ميزان سيتوکين ها، فاکتورهاي رشد و واسطه هاي التهابات و موثر در بازسازي سلولي، مشارکت دارند. اين مکانيسمها بسيار پيچيده اند و در طول زمان مي توانند به شکلي متضاد ظهور کنند. براي مثال زماني که براي درمان زخمهاي مزمن هايپوکسيک از HBOT استفاده شده است، ديده شده که اين روش با ايجاد بستري براي فاگوسيتوز ماکروفاژها، منجر به افزايش فرورفتگيهاي ناشي از بافتهاي تخريب شده و باکتري ها ميگردد؛ براي تحريک سنتز فاکتور رشد با  افزايش توليد و تثبيت عامل القاي هيپوکسي 1 (HIF-1)؛ براي مهار فعالسازي ليکوسيتها و چسبندگي به بافت آسيب ديده، و از طريق القاي اکسيد نيتريک سنتاز-3 (NOS-3 يا eNos)، براي بسيج سلولهاي بنيادي مغز استخوان که عروق بافتي را توانمند ميسازد. نحوه ي تعامل اين مکانيسمها همچنان به عنوان يک رشته ي تحقيقاتي در حال پيشرفت ميباشد. يکي از پيشرفتهاي قابل توجه در مفهوم پيش شرطهاي هايپوکسي اين است که ديده شده قرار گرفتن در معرض اکسيژن هايپرباريک ميتواند محافظ خوبي در برابر هايپوکسي ها و خونريزي هاي ايسکميک احتمالي آتي باشد. اين مزيت کاربردهاي فراواني در تخصص هاي جراحي بويژه جراحي پيوند اعضا مي تواند داشته باشد. يک آزمايش باليني تصادفي نشان داد که درمان با اکسيژن هايپرباريک قبل از عمل پيوند باي پس عروق کرونر مي تواند منجر به کاهش نشانگرهاي بيوشيميايي ناشي از استرس ايسکميک و بهبود عصبي بيمار گردد.
عوارض جانبي درمان
در عمل ديده شده که درمان HBOT براي بيماران قابل تحمل و البته ايمن بوده است. عوارض جانبي که مطرح گرديده به هر دو عامل تغييرات فشار و ميزان مصرف اکسيژن مرتبط است.
باروتروما
زماني رخ مي دهد که هر يک از فضاهاي پرشده از گاز در داخل بدن با فشار بيروني در جريان بالارفتن فشار يا پايين آمدن آن هماهنگ نگردد. 10% از بيماران از مشکلات گوش مياني در جريان بالا بردن فشار دستگاه شکايت دارند، البته اغلب اين مشکلات بسيار جزئي بوده و با آموزش قابل حل مي باشند تنها درمورد 5/2% از بيماران استفاده از تيوب هاي تهويه گوش مياني تجويز مي گردد. بيماران بيهوش نمي توانند اين عمل هماهنگ سازي فشار را انجام دهند و لذا بايد قبل از قرار دادن آنها در محفظه ي فشار، تيوب هاي تهويه گوش مياني در گوش آنها جاسازي شود. يکي ديگر از جوانب باروترما که کمتر اتفاق مي افتد مسائل مربوط به سينوس هاي تنفسي و پوسيدگي دندان ها مي باشد. همانگونه که در طب غواصي آمده است، ريه ها به شکل بالقوه نسبت به باروتروماهاي ناشي از افزايش فشار آسيب پذير هستند، اما افت فشار در دستگاه HBOT آنچنان آهسته صورت مي گيرد که احتباس گاز در ريه به ندرت اتفاق مي افتد.
مسموميت با اکسيژن
يکي از محدوديت ها در ميزان اکسيژني که مي توان در هر جلسه درماني و يا در طي جلسات درماني روزانه به بيمار داد، مربوط به احتمال مسموميت با اکسيژن است. حادترين مواقع هنگام بروز تشنج خود را نمايان مي سازد، که معمولأ با نوعي اضطراب و بي قراري قبلي همراه است، در اين مواقع با يک سوئيچ به تنفس هواي عادي مي توان از آن جلوگيري نمود. تشنج هيپوکسيک عموماً به تشنج هاي tonic-clonic تعميم داده مي شوند و دليل آنها عمدتاً درهم شکستن سيستم دفاعي آنتي اکسيدان در مغز مي باشد. اين تشنج مشخصاً با ميزان دوز اکسيژن استنشاقي مرتبط است. آستانه تحمل در افراد مختلف و حتي براي يک نفر در روزهاي مختلف مي تواند متفاوت باشد. در هر جلسه ي معمول HBOT فشرده سازي در حدود 1:1500 الي 1:2000 صورت مي گيرد.
مسموميت با اکسيژن مزمن عموماً منجر به بدتر شدن نزديک بيني در افراد مي گردد. دليل اين امر تغييراتي است که در ضريب شکست لنز آنهم به‌دليل آسيب اکسيداتيوي وارد شده به پروتئين هاي عدسي به‌وجود مي آيد. درست همانند مشکلاتي که به هنگام تشکيل آب مرواريد رخ مي دهد. بيش از 75% از بيماران کاهش قدرت بينايي را بعد از 30 جلسه درمان با اکسيژن تحت فشار 2 اتمسفر تجربه کرده اند. اين مشکل اغلب 2 الي 3 هفته بعد از اتمام جلسات درماني رفع مي گردد. رسيدن آب مرواريدهاي چشمي نيز از ديگر مواردي است که احتمالا در طي جلسات هايپرباريک رخ مي دهد. علي رغم اين مشکلات تئوريک، در عمل به نظر نمي آيد که مسموميت با اکسيژن ريوي در طول زمان بتواند مشکل ساز باشد. احتمالاً دليل آن هم قرار گرفتن در معرض اکسيژن آنهم به شکل متناوب مي باشد.
موارد منع مصرف براي اکسيژن پر فشار
چند مورد منع مصرف اکسيژن هايپرباريک وجود دارد، شايع‌ترين آنها پنوموتوراکس درمان نشده و سابقه‌ي مصرف بلئومايسين است. پنوموتوراکس ممکن است در افت فشار به سرعت گسترش‌يافته و تحت فشار قرار گيرد. درمورد بيماران مبتلا به پنوموتوراکس بايد قبل از قرار گرفتن در محفظه فشار، آب ريه آنها را تخليه نمود.  وجود هرگونه عوامل خطر ريوي در نتيجه به دام افتادن گاز در ريه‌ها، مثل بول‌هاي ريوي بايد مورد توجه قرار گيرد، در واقع بايد در مورد خطرات اين روش درماني در مقابل مزاياي آن‌ با احتياط برخورد کرد. بلئومايسين با پنوموني وابسته به دوز در حدود 20% از افراد اتفاق مي‌افتد. اين زيرگروه ممکن است در معرض خطر تضعيف عملکرد تنفسي به‌دليل قرار گرفتن در معرض فشار اکسيژن بالا قرار گيرند. رابطه‌اي بين مسموميت اکسيژن ريوي و مصرف بلئومايسين به ويژه پس از مدت طولاني مصرف بلئومايسين و قرار گرفتن تحت فشار اکسيژن ثابت نشده است. با اين حال، هر بيمار با سابقه مصرف بلئومايسين بايد قبل از آغاز درمان با اکسيژن هايپرباريک تحت معاينات دقيق قرار گيرد. براي کساني که به تازگي دوز بالاتر از 200 ميلي گرم بلئومايسين مصرف نموده‌اند يا واکنش هاي تنفسي شديد به بلئومايسين نشان داده‌اند، بايد از جلسات هايپرباريک به جز در مواردي که تهديد کننده‌ي زندگي باشد اجتناب شود.
انديکاسيون هاي اکسيژن پرفشار
موارد مصرف HBOT بحث برانگيز و در حال تحول است. پزشکان در اين حوزه در يک موقعيت منحصر به فرد قرار دارند. بر خلاف بسياري از شاخه هاي طب، پزشکان طب پرفشار با طيف وسيعي از اختلالات درون يک سيستم بدني مشخص سر و کار ندارند (قلب و عروق)، همچنين آنها متخصصين نوع خاصي از درمان که براي يک گروه از اختلالات خاص طراحي شده باشد نيستند (پرتو درماني). لذا به شکل اجتناب ناپذيري، ورود پزشکان طب هايپرباريک به ساير شاخه هاي پزشکي منجر به ايجاد نوعي بدگماني ميان پزشکان در شاخه هاي مختلف طب گرديده است. در عين حال اين درمان نسبتاً خوش خيم، تجويزي است که نياز به هيچ گونه گواهينامه خاصي ندارد، لذا نظر افراد سودجو را جلب مي نمايد که به تبليغ و انتشار مزاياي استفاده از اکسيژن پرفشار در درمان بيماري هاي مزمن بپردازند. اين نبرد در دو جبهه حق و باطل بدين معني است که پزشکان هايپرباريک واقعي، بايد بسيار مراقب باشند که تنها در شرايطي ادعاي اثربخشي اکسيژن هايپرباريک را داشته باشند که حتماً شواهد قابل قبول و عقلايي براي آن وجود داشته باشد. در سال 1977، UHMS به طور کاملاً سيستماتيک، ادعاي استفاده از HBOT  را در بيش از 100 اختلال و نارسايي بررسي نمود و تنها شواهد کافي براي حمايت از استفاده از اين روش فقط در 12 مورد  يافت گرديد. کميته ي درمان با اکسيژن هايپرباريک اين سازمان به تلاش خود براي به‌روزرساني اين ليست با روشهاي سيستماتيک رسمي در مورد انديکاسيون ها و شواهد نوظهور ادامه داده است (جدول 1). در سرتاسر جهان، ساير سازمان هاي مشابه نيز همين رويکرد را در پيش گرفته اند، با وجود تنوع بسيار زياد انديکاسيون ها، آنهايي که توسط انجمن ها پزشکي روسيه و چين مطرح گرديده اند از حمايت بيشتري نسبت به موارد مطرح شده توسط متخصصين مشابه در آمريکا، اروپا و استراليا برخوردارند. اخيراً در چندين بازنگري که توسط کوکران روي مدارک آزمايشي به شکل تصادفي  صورت گرفته است، به سنجش ميزان مقرون به صرفه بودن HBOT در سراسر طيف وسيعي از انديکاسيون ها پرداخته شده است.که ترکيب اين دو رويکرد و هزينه اي احتمالي کسب سلامتي با استفاده از HBOT را نشان مي دهد. هرگونه هزينه فرصت از دست رفته در نتيجه عدم استفاده از HBOT در اين برآوردها مورد محاسبه قرار گرفته است ( براي مثال آمپوتاسيون اعضا). در ادامه به توضيح چندين انديکاسيون قطعي که توسط UHMS تاييد گرديده اند مي پردازيم.

جدول 1

•    آسيب بافتي ناشي از پرتو درماني
 پرتو درماني يک روش درماني به خوبي تثبيت شده براي سرطان است. تنها در ايالات متحده ي آمريکا، به طور سالانه، حدود 300000 نفر با بهره گيري از پرتودرماني از سرطان جان سالم به در مي برند. عوارض بعدي استفاده از اين روش درماني مي تواند ماه ها يا سال ها بعد در 5 تا 15 درصد از افرادي که از اين درمان بهره برده اند مشاهده مي شود، شيوع اين عوارض در سنين مختلف و همچنين از لحاظ محل اين آسيب ها مي تواند متفاوت باشد، آسيب بافتي پس از پرتو درماني عمدتاً در نواحي سر و گردن، قفسه ي سينه و لگن شايع است.
آسيب شناسي و دوره ي باليني
با گذشت زمان، بافت تحت يک زوال تدريجي با کاهش تراکم عروق خوني کوچک (reduced vascularity) و جايگزيني بافت طبيعي با بافت فيبروزه متراکم (fibrosis) قرار مي‌گيرد. در نهايت و به دنبال خونريزي هاي ناشي از اعمال جراحي يا عفونت ها، ممکن است اکسيژن کافي براي حفظ عملکرد طبيعي بافت وجود نداشته و اين امر منجر به نکروزه شدن بافت گردد(radiation necrosis). آسيب بافتي پس از پرتو درماني مي تواند تهديدي براي ادامه حيات فرد باشد و کيفيت زندگي او را کاهش دهد. در طول تاريخ مديريت اينگونه آسيب ها رضايتبخش نبوده است. درمان هاي قديمي به رفع نشانه هاي بيماري محدود گرديده بودند. در حالي که درمان قطعي به طور سنتي مستلزم عمل جراحي براي برداشتن قسمت آسيب ديده مي باشد. مداخله جراحي در پرتو درماني معمولا عواقبي چون تاخير در بهبودي، تخريب زخم ناشي از جراحي و عفونت را بدنبال خواهد داشت. HBOT با چندين مکانيسم مي تواند منجر به بهبود اين وضعيت گردد، من جمله کاهش تورم و التهاب، تشکيل رگ هاي جديد و افزايش فعاليت ماکروفاژها. استفاده ي متناوب از HBO2 منجر  به افزايش تراکم مويرگ‌ها در بافت تحت پرتو درماني قرار گرفته مي گردد.
شواهد باليني
يک دوره ي معمولي درمان با اکسيژن هايپرباريک شامل 30 الي 40 جلسه 1الي 2 ساعته تحت فشار 2 الي 2.4 اتمسفر مي باشد. اين دوره درماني مي تواند با مداخله جراحي هاي مورد نياز در طول درمان نيز همراه گردد. با وجود آنکه استفاده از درمان با اکسيژن هايپرباريک براي آسيب هاي ناشي از پرتو درماني از سال 1975 وجود داشته است اما مطالعات باليني به موارد متعددي محدود شده اند. در يک بازنگري نيمه کمي، فلدمير و همپسون، يک نمونه ي 71 عددي از 1193 بيمار در حوزه ي 8 نوع بافت مورد مطالعه قرار دادند. بهبودهاي کاملاً مشهودي در مورد اکثريت اين افراد ديده شد و تنها 7 مورد از اين 71 نفر پاسخ و نتيجه ي مناسبي از اين روش درماني دريافت نکرده بودند. بازنگري فرا تحليلي کوکران در سال 1985 که 6 آزمايش تصادفي را در بر مي گيرد نتايجي را در بر داشت؛ HBOT منجر به بهبود اسيب هاي ناشي از پرتو درماني مي گردد [خطر نسبي (RR) شفا با HBOT ، 2.7  و فاصله اطمينان 95%  (CI)؛ 1.2-6]. و  در مورد hemimandibulectomy  و بازسازي فک(RR 1.4، CI 1.1-1.8)؛ HBOT زمينه دستيابي به پوشش مخاطي و بهبود ساختار استخواني ناشي از استيوراديونکروزيس ( ORN  ) را فراهم مي سازد (RR 1.4، CI 1.2-1.6) و   (  RR 1.4، CI 1.1-1.8).و مانع از پيشرفت ORN متعاقب کشيدن دندان مي شود  (RR 1.4, CI 1.08–1.7).
خطر ابتلا به زخم باز گرافت و فلپ در سر و گردن را کاهش مي دهد (RR 4.2, CI 1.1–16.8). و در مقابل اينها، هيچگونه شاهدي براي موثر بودن اين روش درماني در زخم هاي پيچيده ي بازويي  و يا آسيب مغزي ناشي از پرتو درماني يافت نگرديد.
•    زخم هاي مزمن
يک زخم مزمن به هر زخم پوستي اطلاق مي شود که نياز به مدت زماني طولاني براي درمان دارد، اغلب بهبود نمي‌يابد، يا عود مي کند. عمدتاً زخم هايي به تسهيلات هايپرباريک نياز دارند که نسبت به درمان مقاوم بوده و ساير روشهاي درماني در مورد آنها با شکست مواجه گرديده است. اين زخمها بسيار شايع بوده و اغلب مشکلات قابل توجهي براي سلامتي فرد به همراه مي آورند. پيش بيني شده است که 1% از جمعيت کشورهاي توسعه يافته زخم پا را تجربه مي کنند. هزينه ي جهاني مراقبت از زخم هاي مزمن در سال چيزي حدود 25 بيليون دلار برآورد شده است.
آسيب شناسي و دوره ي باليني
بر طبق تعاريف، زخم هاي مزمن، مقاوم نسبت به درمان و پيش رونده هستند و بسياري از روش هاي درماني براي آنها با شکست مواجه مي گردد. در حالي که عوامل موثر بسياري براي اين زخمها وجود دارد، معمولا اين زخم ها به دنبال يک يا چند بيماري مانند ديابت، مشکلات وريدي و شرياني، يا فشار طولاني مدت (زخم بستر) به‌وجود مي آيند. اقدامات اوليه درماني شامل درمان پاتولوژي اصلي مي باشد (به عنوان مثال، بازسازي عروقي، بانداژ فشرده و يا نرمال سازي سطح قند خون) و HBOT يک درمان کمکي موثر براي مراقبت از زخم به طور کلي و به حداکثر رساندن شانس بهبودي مي باشد. براي اکثر زخم هاي مقاوم هيپوکسي عامل عمده شکست در درمان است. بسياري از توصيه هايي که به بيماران براي انتخاب  HBOT ارائه مي گردند شامل تفسير تاثير فشار اکسيژن اطراف زخم بهنگام  تنفس هوا و اکسيژن در فشار بالا مي باشد.
درمان زخم هاي مزمن بسيار پيچيده و ناشناخته است. همانطور که بررسي هاي صورت گرفته نشان مي دهند، در زخم هاي مزمن، عامل اوليه هيپوکسي اوليه، کم بودن ميزان PH و غلظت بالاي لاکتيک موجود در بافت تازه مجروح شده مي باشد. لذا بعضي از عوامل ترميم بافت بسيار به اکسيژن وابسته هستند. به عنوان مثال، شرح و بسط کلاژن و رسوب توسط فيبروبلاست ها و کشتن باکتريايي توسط ماکروفاژها. در اين تعامل پيچيده بين هيپوکسي زخم و اکسيژن اطراف زخم، درمان موفق آن زخم متکي بر اکسيژن رساني کافي به مناطق اطراف زخم و بافت ها مي باشد. بديهي است که زخم هاي بستر ناشي از هايپوکسي بافتي اغلب بسيار مزمن و مقاوم به درمان هستند. برخي از علل کمبود اکسيژن در بافت ها با بهره گيري از  HBOT برگشت پذير خواهد بود، در حالي که برخي غيرقابل درمان هستند (بيماري گرفتگي رگ هاي بزرگ). کمبود اکسيژن در بافت ها با استفاده از اکسيژن پرفشار موجود در خون شرياني مي تواند جبران گردد، اين فرآيند را مي تواند با اندازه گيري فشار اکسيژن بخشي بافت ها از طريق کاشتن الکترودهاي اکسيژن در بافت ها يا به طور معمول الکترودهاي کلارک نشان داد. ارائه متناوب اکسيژن به بافت هيپوکسيک منجر به تسهيل در بهبودي خواهد شد. همانطور که قبلاً نيز عنوان شد، تاثيرات اين مقدار قرار گرفتن در معرض اکسيژن هايپرباريک تا 24 ساعت در حوزه‌ي وسيعي از فرآيندهاي موثر بر سلامتي ماندگار است. نتيجه بهبود تدريجي فشار اکسيژن اطراف زخم خواهد بود که دليل آن بالا رفتن ميزان تراکم عروقي در طي شبانه روز با تنظيم تنفس هوا و اکسيژن نرموباريک مي باشد. ( شکل 4)
شواهد باليني
درمان معمول شامل 20 الي 30 جلسه 1.5 ساعتي تحت فشار 2.24 اتمسفر مي باشد. اما به ميزان پاسخگويي بيمار بستگي دارد. مقالات بسيار زيادي در حمايت از تاثير اکسيژن هايپرباريک در درمان زخم هاي مزمن وجود دارد. هر دو دسته مطالعات گذشته نگر و آينده نگر، بيان مي دارند که تا 6 ماه پس از يک دوره درمان حدود 70 درصد از زخمهاي مزمن به طور کامل درمان شده و يا بهبود مي يابند. به طور معمول زخمهاي مزمن ماه ها و بعضاً سال ها مي توانند ماندگار باشند، HBOT مي تواند تاثير بسزايي در درمان آنها چه به عنوان درمان اوليه و چه به عنوان تسهيل گر در کنار ساير استراتژي هاي درمان زخم به‌کار گرفته شود. کاکرين براساس مطالعه اي که شامل بررسي 5 نمونه تصادفي کنترل بوده است، نتيجه گرفت که HBOT  در کاهش نرخ قطع عضو اصلي در افرادي که زخم پاي ديابتي مزمن داشته اند بسيار موثر بوده است.
•    مسموميت با کربن مونوکسيد
کربن منوکسيد يا CO گازيست بي رنگ و بي بو که در اثر احتراق ناقص هيدروکربن بوجود مي آيد. در حالي که CO  يک انتقال دهنده عصبي دروني بسيار ضروري در رابطه با سوخت و ساز بدن و فعاليت است، يکي از دلايل عمده ي مرگ بر اثر مسموميت نيز مي تواند باشد. به طوريکه تنها در ايالات متحده امريکا، 50000 مراجعه به اورژانس به دليل مسمويت با CO و 2000 مورد مرگ و مير در سال گزارش شده است. مسموميت اغلب بر اثر نصب نادرست وسايل گرمايشي رخ مي دهد، موتور خودرو ها با اختلاف زياد اولين عامل جهاني مسموميت مي باشند
آسيب شناسي و دوره ي باليني    
آسيب شناسي قرار گرفتن در معرض CO هنوز به طور کامل شناخته شده نمي باشد. CO به هموگلوبين مي چسبد و قدرت پيوستگي آن 200 برابر بيشتر از اکسيژن است، اين مسئله نه تنها ظرفيت حمل اکسيژن خون را مستقيماً کاهش مي دهد بلکه با انتقال منحني تجزيه اکسي هموگلبين به سمت چپ، منجر به افزايش هايپوکسي بافت ها مي گردد. CO همچنين با تغيير دوز مصرف به عنوان داروي بيهوشي و يا مسکن براي حيوانات آزمايشگاهي مورد استفاده قرار مي گيرد. عدم وجود يک دريچه ي تهويه هوا و از طرفي کاهش اکسيژن قابل حمل توسط جريان خون، منجر به مرگ در اثر مسموميت شديد خواهد شد. بعلاوه  CO ممکن است از مکانيسم هاي ديگري نيز براي انسان مضر باشد؛ از جمله اين مکانيسم ها ايجاد  اختلال مستقيم در فرآيندهاي اکسيداتيو سلولي، با اتصال به ميوگلوبين و سيتوکروم هاي کبدي و پراکسيداسيون ليپيد مغزي مي باشد.

شکل 4- اکسيمتري ناحيه زخم براي بررسي ميزان اثر بخش بودنHBOT

مغز و قلب دو عضو بسيار حساس بدن با جريان خون زياد، عدم تحمل هايپوکسي و نياز بسيار زياد به اکسيژن مي باشند. قرار گرفتن در معرض استنشاق CO به شکل جزئي مي تواند بدون هيچ علامت يا صرفاً علائم نامفهومي همچون سردرد، بي حالي و يا حالت تهوع باشد، در حالي که استنشاق دوزهاي بالاتر ممکن است با تضعيف قدرت تمرکز و شناخت، از دست دادن حافظه کوتاه مدت، گيجي، تشنج و از دست دادن هوشياري همراه گردد. در حالي که سطوح کربوکسي هموگلوبين (COHb) در بدو ورود به جريان خون لزوما نمي تواند منعکس کننده شدت و يا پيش بيني مسموميت با CO باشد، تنگي نفس و توقف ناگهاني عملکرد قلبي تنفسي مي تواند نشانه هايي براي اين پيش بيني باشند. در دراز مدت، بيماراني که زنده مانده اند، معمولا داراي عوارض نوروفيزيولوژيکي مي باشند که ممکن است روزها يا ماه ها پس از مسموميت ماندگار باشند. اختلالات حرکتي، نوروپاتي محيطي، از دست دادن شنوايي، اختلالات دهليزي، جنون و روان پريشي همه از موارد گزارش شده مي باشند. عوامل خطر براي گروه هاي سني بالاتر از 35 سال و استنشاق CO بيشتر از 24 ساعت اسيدوز، و از دست دادن هوشياري مي باشد.

 شواهد باليني
درمان معمول شامل 20 الي 30 جلسه 1.5 ساعتي تحت فشار 2.24 اتمسفر مي باشد. بهتر است 2 جلسه ي ابتدايي درمان ظرف 24 ساعت بعد از استنشاق CO تجويز شود. مسموميت با CO از جمله بلند مدت ترين انديکاسيون هاي مرتبط با HBOT مي باشد آنهم به‌دليل ارتباط مستقيم ميان هايپوکسي و توانايي HBOT در غلبه بر هايپوکسي مي باشد. در نتيجه-ي استفاده از HBOT در واقع CO توسط ريه ها حذف مي شوند. 21 دقيقه تنفس اکسيژن هايپرباريک برابر با 5/5 ساعت تنفس هواي عادي و 21 دقيقه تنفس اکسيژن در سطح دريا مي باشد. با اين حال بعيد به نظر مي رسد که بتوان از HBOT  به عنوان راه حلّي براي نجات از مرگ در مورد هايپوکسي ها و آسيب هاي شديد مغزي استفاده نمود. اگر اين روش در درمان مسموميت مفيد باشد مکانيسم آن کاهش تداوم در تاخير در عملکردهاي عصبي است و اين چيزي فراتر از بازگشت ساده ي هايپوکسي شرياني در نتيجه سطح بالاي COHb  مي باشد. مشکل بودن ارزيابي عملکردهاي عصبي يکي از مسائل بحث برانگيز در اين حوزه مي باشد. در حالي که يک بررسي که توسط کوکران  انجام گرديد نشان مي دهد که شواهد کافي بر  تاييد ميزان موثر بودن HBOT بر تداوم اختلال عصبي ناشي از مسموميت با CO وجود ندارد. در شرح و بيان مطالعات انجام شده بايد بيشتر به تعريف اختلال عصبي پرداخته شود. در دقيق ترين اين مطالعات ( ويور و همکاران)؛ يک باتري بسيار حرفه اي از آزمون عصب روان شناختي معتبر و تعريف بر اساس انحراف از نمرات خرده آزمون فردي از مقادير طبيعي متناسب با سن به کار گرفته مي شد و در صورتي که بيمار از مشکلات حافظه و تمرکز شکايت داشت، تعديلات لازم انجام مي شد. با استفاده از اين روش، 6 هفته پس از مسموميت، 46 درصد از بيماران تحت درمان با اکسيژن نورموباريک به تنهايي عوارض شناختي بيشتري در مقايسه با 25% از کساني که HBOT دريافت کرده بودند از خود بروز دادند، و همچنين پس از 12 ماه آنهم با وجود عدم پيگيري هاي مناسب اين تفاوت معني دار باقي ماند. براساس اين تحقيق، HBOT تا حد بسيار زيادي براي درمان مسموميت هاي شديد ناشي از CO قابل دفاع مي باشد، به‌خصوص براي افراد بالاي 35 سال، داراي اسيدوز متابوليک، افرادي که براي مدت زماني طولاني در معرض استنشاق CO بوده و بيهوش مي باشند.
•    DECOMPRESSION SICKNESS (DCS)
DCS در اثر تشکيل حباب هاي از گاز بي اثر محلول (نيتروژن) در طول يا پس از بالا آمدن (رفع فشار) ناشي از غواصي در شرايط گاز فشرده به‌وجود مي آيد. تشکيل اين حباب ها ممکن است در اثر رفع فشار هوا به هنگام انجام يک راهپيمايي فضايي در يک ماموريت فضايي و يا در اثر صعود به ارتفاعات در هواپيماهايي که فشار درون آنها تنظيم نشود رخ دهد. بروز DCS در سناريوي دوم احتمال وقوع بسيار کمتري دارد، شيوع اين بيماري در مورد غواصي هاي تفريحي چيزي حدود 1 در 10000 نفر اتفاق مي افتد.
تنفس در P AMB بالا منجر به افزايش جذب گازهاي بي اثر در خون و سپس در بافت ها مي گردد. سرعتي که در آن گاز بي اثر بافت با P AMB استنشاقي خود را متعادل مي کند، با جريان خون بافت، ضريب پارتيشن خون و بافت و متقابلاً با حجم بافت متناسب مي باشد. عوامل مشابه فرآيند جنبش شناسي شکست گاز بي اثر در جريان صعود را ديکته مي کنند. اگر سرعت شکست گاز از بافت با سرعت کاهش P AMB متناسب نباشد، سپس مجموع فشار گاز حل شده در بافت از  P AMB تجاوز کرده و منجر به يک بيماري به عنوان "فوق اشباع" خواهد گرديد. اين پيش نياز تشکيل حباب در جريان طول رفع فشار مي باشد، هر چند ساير عوامل دخيل در اين امر هنوز به طور کامل شناسايي نگرديده اند. غواصي عميق تر و طولاني تر  منتج به جذب بيشتر گاز بي اثر و در نتيجه بالا رفتن  احتمال  بروز فوق اشباع بافت در زمان بالا آمدن مي شود. غواصان بالا آمدن خود از اعماق معين و زمان مناسب آن را با استفاده از الگوريتم هايي، زمان مناسب توقف در زمان بالا آمدن از عمق هاي مختلف به‌نحوي‌که فرصت شکست گاز بي اثر را فراهم نمايد را تعيين و غواصي خود را کنترل و مديريت مي نمايند (توقف هاي افت فشار). در حالي که نقض اين پروتکل خطر DCS را افزايش مي دهد، پايبندي به آنها هم تضميني در برابر آن ايجاد نمي‌کند. DCS بايد از منظر تمامي علائم و نشانه هاي اين بيماري مورد توجه قرار گرفته و بي ترديد توسط مکانيسم هايي تشريح گردد.
جدول 2 ليست علائم بيماري DCS را  بر اساس سيستم هاي مختلف اعضاي بدن گروه بندي مي نمايد. در اکثريت موارد علائم جزئي همچون دردهاي استخواني يا عضلاني، خستگي، و علائم جزئي عصبي مانند سوزن سوزن شدن آشکار مي شوند. علائم جدي تر کمتر شايع هستند. با اين وجود، بروز مشکلات ريوي و قلبي-عروقي مي تواند تهديد کننده باشد و همچنين آسيب نخاعي غالبا منجر به ناتواني دائمي فرد خواهد شد. دوره ي نهفتگي اين آسيب ها مختلف است.
DCS جدي معمولا علائم خود را چند دقيقه بعد از بالا آمدن از عمق آب نشان مي دهد ولي DCS خفيف معمولا علائم را ساعاتي بعد نشان مي دهد. مشاهده علائم پس از 24 ساعت با احتمال کمتري به اين بيماري مربوط مي شود. علائم ارائه شده ممکن است کمي گيج کننده باشد چرا که تاکنون  هيچگونه تحقيقات تشخيصي مفيدي در دسترس نمي‌باشد.

جدول 2