مویرگ عبارت از کانالی است که محل عبور خون و محتویات آن بوده و جریان خون و فشار هیدرواستاتیک خون در آن به شدت کاهش یافته و اکسیژن و مواد غذایی و همچنین ماحصل متابولیسم سلول‌ها در آنجا در فرصت کافی تبادل می‌گردد(شکل1). بنابراین بایستی حجم سلولی و حجم مویرگی متناسب باشند. با افزایش تعداد سلول‌ها (هایپرپلازی) این نسبت کاهش یافته و ماحصل آن هیپوکسی سلولی خواهد بود. با بروز هیپوکسی بافتی، پلاکت‌ها حساس شده و شروع به تراوش فاکتورهای تحریک ساخته شدن مویرگ‌ها (vascular endothelial growth factor) می‌نمایند که این فاکتورها، بر روی فیبروبلاست‌ها اثر گذاشته و فیبروبلاست‌ها در شرایط طبیعی اقدام به ساخت مویرگ‌ها به میزان متناسب با هیپرپلازی اتفاق افتاده، می‌کنند.

با توجه به اینکه عارضه اصلی دیابت طولانی مدت، تخریب مویرگ‌ها (میکرو آنژیوپاتی) می‌باشد (شکل2)، بنابراین ممکن است در نگاه اول تجویز فیبروبلاست و یا پلاسمای غنی از پلاکت (platelet rich plasma = PRP) در موضع زخم بتواند با این مشکل مقابله نموده و با ساخت مویرگ‌ها و نتیجتاً بهبود خون‌رسانی شرایط بهبودی زخم را فراهم آورند. اما باید توجه داشت که در زخم دیابتی، عامل اختلال در تناسب مویرگی، افزایش سلول‌ها (هایپرپلازی) نبوده و بلکه تخریب مویرگ‌ها به دلیل نوسانات قند خون می‌باشد که خود هیپوکسی را به نسج مربوطه تحمیل نموده و هیپوکسی نسجی موجود، منجر به عدم کاراییه پروسه ساخت مویرگ‌ها توسط پلاکت‌ها و فیبروبلاست‌ها می‌شود. بنابراین در شرایط وجود تخریب مویرگی، مکانیسم‌های طبیعی بدن در حال فعالیت جهت بازسازی عروق مویرگی هستند ولی به دلیل کمبود اکسیژن نسجی (هیپوکسی) فعالیت آنها نتیجه بخش نخواهد بود (شکل2). با حذف هیپوکسی نسجی موجود بوسیله اکسیژن هایپرباریک (شکل3)، مکانیسم‌های طبیعی بدن نتیجه بخش شده و ساخته شدن مویرگ‌ها (آنژیوژنز) اتفاق می‌افتد (شکل4) که نهایتاً بهبود خون‌رسانی و ترمیم زخم را باعث می‌گردد. بنابرین، پلاسمای غنی از پلاکت (PRP) و یا فیبروبلاست نمی‌تواند اثر بخشی چندانی در زخم‌های پای دیابتی داشته باشند مگر در حضور اکسیژن نسجی کافی (شکل3 و4)، و دراینصورت با استفاده از اکسیژن هایپرباریک این مهم اتفاق می‌افتد و فیبروبلاست و پلاکت غنی شده فقط می‌توانند در این شرایط، کمک کننده باشند.